Bronquitis aviar: ¿Es seguro, eficaz y responsable introducir cepas variantes como vacunas en un país?

El virus de la bronquitis infecciosa (BIV) es un virus de ARN monocatenario con envoltura y de polaridad positiva, esto significa que la secuencia de ARN viral es directamente equivalente al ARN mensajero (ARNm) en las células. Esto permite que el ARN viral sea reconocido por los ribosomas de la célula huésped y se traduzca directamente en proteínas virales sin necesidad de ser convertido o transcrito en una forma complementaria. Asi mismo el virus está rodeado por una membrana lipídica, conocida como envoltura, que generalmente proviene de la célula huésped infectada. Esta envoltura contiene proteínas virales que son clave para que el virus pueda unirse e infectar nuevas células huésped. Estos virus suelen ser más sensibles a detergentes y cambios ambientales (como el calor), ya que su membrana lipídica es relativamente frágil.

La bronquitis infecciosa (BIV) es una de las principales enfermedades virales que afectan a la industria avícola a nivel mundial. El agente causal, el virus de la bronquitis infecciosa aviar (IBV), es miembro del género Gamma Corona Virus, es propenso a mutar. Hay múltiples genotipos y serotipos de aislados de BIV identificados en todo el mundo y confiere protección cruzada muy limitada entre serotipos, lo que plantea un gran desafío para el control de la IBV mediante vacunación.

La aparición de variantes del virus de la bronquitis infecciosa se relaciona con altas tasas de mutación y recombinación, que resultan en la generación de la diversidad genética y heterogeneidad fenotípica. Sin embargo, la evolución del virus de la bronquitis infecciosa no está impulsada únicamente por la deriva genética. La evolución implica dos pasos fundamentales: generación de diversidad genética y selección. El proceso de selección se vio afectado por múltiples factores, como las respuestas inmunitarias deficientes, el microambiente de los huéspedes infectados, las condiciones físicas y de bioseguridad. Las vacunas no solo dan lugar a nuevas variantes a través de la recombinación, sino que también imponen presión de selección en la evolución de cepas de campo Es esencial para el control y la prevención adecuados de la enfermedad comprender la evolución del virus de la bronquitis infecciosa.

Sin embargo, es importante destacar que los enfoques basados en genotipo, serotipo y protectotipo no siempre agrupan los IBV de la misma manera. En ausencia de ensayos biológicos rápidos y apropiados para la clasificación de IBV, los análisis de datos de secuencia S1 es el medio más utilizados para asignar cepas de IBV a grupos genéticos.

Figura 1

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Los virus de BRONQUITIS AVIAR está compuesto hasta la fecha por 47 LINAJES agrupados en NUEVE GENOTIPOS de los cuales el GENOTIPO I esta compuesto por 31 LINAJES y el resto por DOS cada uno. Ver Figura II.

Los virus que se emplean en vacunas VIVAS, en su totalidad pertenecen al GENOTIPO I variando el LINAJE a 1, 13 y 16, por ejemplo:

TABLA 1

Figura 2

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Las vacunas pueden influir en la recombinación viral

Es importante entender que los virus, como el virus de la bronquitis infecciosa aviar (IBV), tienen una capacidad natural de mutar y recombinarse. En el caso de los coronavirus aviares, como el IBV, la recombinación es una característica natural de su ciclo de vida, lo que les permite intercambiar material genético cuando dos variantes diferentes infectan la misma célula. Esto puede llevar a la aparición de nuevas cepas o variantes.

Si un ave vacunada con una vacuna atenuada se infecta con una cepa de campo (virus circulante), existe la posibilidad de que los dos virus se recombinen en el hospedador, dando lugar a una nueva variante viral.

Sin embargo, esta recombinación no ocurre con las vacunas inactivadas, que contienen virus muertos o fragmentos virales que no pueden replicarse ni recombinarse.

La recombinación es entonces más un riesgo asociado a las vacunas vivas atenuadas que a otros tipos de vacunas.

Por lo tanto, la vacuna, puede generar un entorno en el que dos virus el de la vacuna y una cepa de campo coexistan y tienen la posibilidad de intercambiar material genético. y dar lugar a una nueva variante.

La inmunidad cruzada

La inmunidad cruzada no es efectiva en IBV, por ser un virus con alta variabilidad genética, incluso en humanos sucede con los coronavirus. La inmunidad cruzada en IBV proporciona una protección parcial, lo que significa que, aunque el sistema inmune puede reconocer y combatir la nueva cepa, la infección aún puede ocurrir y persistir, aunque tal vez con síntomas menos graves. Sin embargo, esto no garantiza una protección completa, y en algunos casos puede no ser suficiente para evitar la enfermedad o transmisión. Las cepas que se utilizan en las vacunas juegan un papel crucial en la efectividad de la inmunidad. Las vacunas que se dirigen a cepas muy distantes de las circulantes pueden ofrecer poca o ninguna inmunidad cruzada.

Porque tantas variantes IBV en G1 (Figura No 2)

La gran cantidad de variantes (31) del genotipo 1 del virus de la bronquitis infecciosa aviar (IBV) esté relacionada con el uso extensivo de vacunas vivas. Este fenómeno puede explicarse por varios factores:

Presión selectiva inducida por la vacunación, el uso generalizado de vacunas puede ejercer una presión selectiva sobre las cepas del virus. Esto significa que, en una población de aves vacunadas, las variantes que no son neutralizadas eficazmente por la vacuna tienen más probabilidades de sobrevivir y propagarse. A lo largo del tiempo, esto puede conducir a la aparición de nuevas variantes que escapan a la protección de la vacuna.
Recombinación entre cepas vacunales y cepas de campo, como mencionamos antes, el IBV es propenso a recombinarse. Las vacunas vivas atenuadas contienen cepas del virus que se replican en forma debilitada. Si un ave vacunada entra en contacto con una cepa de campo del virus (una cepa salvaje), estos virus pueden recombinarse, lo que da lugar a la aparición de nuevas variantes. Esta capacidad de recombinarse es uno de los mecanismos que puede generar una gran diversidad de variantes en el genotipo 1.
El empleo de cepas vacunales heterólogas, en muchas regiones se utilizan vacunas que no coinciden exactamente con las variantes locales. Esta "discordancia" entre la cepa vacunal y las variantes circulantes puede promover la selección de nuevas variantes que logran evadir la respuesta inmune inducida por la vacuna. Este es un factor que puede aumentar la diversidad genética dentro de un mismo genotipo, como el genotipo 1.
La alta tasa de mutación del IBV, el IBV es un virus ARN, y los virus de ARN, en general, tienen tasas de mutación más altas que los virus ADN. Esto, combinado con la presión selectiva inducida por la vacunación y las prácticas de manejo, contribuye a la creación de una mayor cantidad de variantes dentro del genotipo 1.
La vigilancia limitada o insuficiente, en algunos casos, las variantes pueden surgir sin ser detectadas durante mucho tiempo si no se realiza una vigilancia genómica adecuada. La circulación de múltiples variantes no detectadas puede llevar a una mayor acumulación de diferencias genéticas dentro de un genotipo.

En conclusión, el uso intensivo de vacunas, particularmente las vivas atenuadas, puede favorecer la aparición de una gran cantidad de variantes del IBV, especialmente dentro del genotipo 1. Esto es resultado de la presión selectiva, la recombinación y las características propias del virus. Para minimizar estos riesgos, es crucial evitar el empleo de vacunas heterólogas, ya que pueden aumentar la probabilidad de generar variantes no deseadas. Para mitigar este riesgo, es fundamental priorizar el empleo de vacunas inactivadas con cepas homólogas, ya que estas proporcionan una protección más específica y reducen la probabilidad de generar nuevas variantes. Además, una estrategia de vacunación efectiva debe ir acompañada de una vigilancia continua y ajustes periódicos en las cepas vacunales, asegurando un control más riguroso y sostenible de las variantes del virus.