Escherichia Coli Patógeno Aviar
Publicado: 7 de julio de 2011
Por: Carlos Vásquez MV, MBA.
1. INTRODUCCIÓN
Escherichia coli (EC) es una de las bacterias mas estudiadas por los investigadores, no obstante en los últimos tiempos se ha reportado desde Alemania un brote de esta bacteria en su versión patotipo Escherichia coli Entero Hemorrágica (EHEC) y Escherichia coli Uro Patogénica (UPEC) que está causando mortandad en humanos y dificultades para su control; es que esta bacteria tiene múltiples factores de virulencia con capacidades de intercambiar material genético, que le dan justamente la condición variar su grado de patogenicidad.
El patotipo de Escherichia coli Patógeno aviar (APEC), objeto de la presente revisión en la mayoría de los casos, no se constituye como un agente primario causante de enfermedad, más bien es un oportunista en un medio que existen factores condicionantes, como por ejemplo pre existencias de virus respiratorios, algunas bacterias, también por intoxicaciones en general (Micotoxinas, grasas peroxidadas) así mismo factores inmunosupresivos que afectan el sistema inmune primario, serán el ó los gatilladores de la presentación de la EC como agente secundario. En los últimos tiempos he revisado antibiogramas, en algunos casos con resistencias para todos, y en otras sensibles para muy pocos antibióticos, lo cual podría estar indicando; manejo inadecuado de los mismos, diagnósticos enfocado exclusivamente hacia el agente, condiciones de crianza en hacinamiento, escasos conceptos de Bioseguridad y pobre estatus sanitario en general entre otros; por tanto hace importante, el revisar e internalizar conceptos con la fin entender el comportamiento de esta bacteria.
Siendo este un tema complejo me he aventurado a hacer una revisión con la premisa de mi maestro David Ritchie de la Escuela de Negocios para Graduados - ESAN y siempre nos decía: "escribe como para que lo entienda la abuelita", no obstante algunos tecnicismos que no puedo obviar, esta presentación promete ser concreta, comprensible y que finalmente nos conduzca a un entendimiento para enfrentarla.
2. CONOCIENDO A LA EC
El nombre de Escherichia coli es en honor al científico alemán Theodore von Escherich que la describe en 1885. En general tiene características como por ejemplo ser fermentativa a la glucosa y lactosa, crecer rápidamente en medios de cultivos simples. La EC es una bacteria gram negativa, que se agrupa dentro de familia de enterobacterias, de vida facultativa es decir que también puede vivir en condiciones de ambiente con pobre presencia de oxigeno como es el intestino; y se puede aislar en este último hasta 107 hasta 109 organismos por gramo de heces.
EC puede colonizar el intestino de los animales las primeras 48 horas de vida, y se instala como flora normal no siendo peligro de enfermedad; solo una pequeña cantidad de cepas son clasificadas como patogénicas.
Cuadro 1
Perteneciendo a la familia de las enterobacterias se agrupa en él, varios géneros (Cuadro 1), siendo una de ellas la Escherichia coli (EC), y además se han tipificado varios patotipos (Cuadro 2), y encontramos que dentro de las mas estudiadas son las EC Entero Patogénica (EPEC), EC Shiga Toxina (STEC), EC Entero Toxigenica (ETEC) y EC Extra Intestinal Patogénico (ExPEC); dentro de este último se han agrupado otros como UPEC (EC Uro patogénico) y SEPEC (E. Coli Septicémico) que a su vez incluye el APEC (E. Coli Avian patógeno), la cual tiene diferencias significativas en cuanto a los mecanismos de los factores de virulencia en relación a las otras.
Cuadro 2
Algunas de ellas como la STEC que constituye la flora normal en rumiantes puede ser altamente patogénica para los humanos, así mismo ExPEC y EPEC que siendo flora natural puede en algún momento ser patogénica para los humanos.
3. ALGUNAS CARACTERÍSTICAS ANTIGENICAS
La EC, miden entre 1 hasta 3 µ (Figura 1), tiene capacidad móvil a través de flagelos (antígeno H) que son órganos filiformes que pueden medir varias micras, así mismo también tiene fimbrias (Antigeno F) que son órganos más pequeños, que a diferencia de los flagelos no poseen movilidad; pero por ser de naturaleza proteica (pilina), poseen propiedades antigénicas y hemoaglutinantes; También tiene importancia, pues median la ligadura de bacterias a las células a través de las adhesinas bacterianas; estas pueden medir entre 4 y 7 nm de diámetro y algunas micras de largo. En tanto que pili suele referir a los pelos ligeramente más largos que se utilizan en la conjugación bacteriana para intercambiar material genético dese la célula donadora hasta la receptora y a veces en el desplazamiento.
Fig 1.i
Posee pared celular (antígeno O) que está conformada por Lipopolisacaridos (LPS), altamente antigénica y con capacidad de excretar endotoxinas, así mismo posee capsula (antígeno K) que le otorga algunas capacidades para evadir la fagocitosis y la acción de inmunidad primaria.
Fig 2. ii
4. OTRAS CARACTERÍSTICAS DE IMPORTANCIA
Los sacos aéreos de las aves no tienen mecanismos de defensa celular residentes, por lo en primer término debe suceder una inflamación para el influjo de heterófilos como la primera línea de defensa celular, seguido por los macrófagos (Toth y Siegel
1986). Los estudios en animales mostraron que la APEC está presente en los macrófagos, pero en ocasiones también se libera en el lumen del saco aéreo y el intersticio de los pollos infectados. Los resultados de varios estudios sugieren que la resistencia a la fagocitosis puede ser un mecanismo importante en el desarrollo de septicemia aviar (Dho - Moulin y Fairbrother 1999).
Al estudio histopatológico, el edema es el primer signo importante, caracterizado por aerosaculitis con exudado seroso a fibrinosos, con una inicial infiltración de heterofilos, continuado por los macrófagos y posterior pericarditis y perihepatitis.
5. PRINCIPALES FACTORES DE VIRULENCIA DE APECiii:
a) Las estructuras Fimbrias tipo 1, P y S le permiten a la bacteria adherirse a los receptores de las células del epitelio respiratorio de pulmones y sacos aéreos, é ingresar al sistema circulatorio, hasta alcanzar órganos internos. Las fimbrias tipo 1 expresan generalmente la colonización de tráquea, pulmón, y sacos aéreos, pero no coloniza tejidos profundos tampoco el sistema circulatorio; en tanto las bacterias con fimbria P colonizan el pulmón, sacos aéreos, y órganos internos pero no la tráquea.
b) La estructura Curli son fibras agregativas de superficie que promueve la unión con MHC-I (Complejo Mayor de histocompatibilidad), matriz extracelular, proteínas del suero, células intestinales y enterocitos; que median la internalización de E. coli septicémica aviar por células epiteliales in vitro, lo que puede explicar en parte la capacidad de estas cepas para penetrar a sacos aéreos, torrente circulatorio y a órganos parenquimatososiv
c) También Posee péptidos denominados Aerobactina que son transportadores de hierro (Sideroforos), dado que en condiciones de anaerobiosis el F3 no es disponible para las bacterias, estas las disuelven haciéndolas disponibles como F2 é internandolas dentro de las bacterias para sus efectos metabólicos y de multiplicación dentro de los tejidos.
d) Notable capacidad de resistencias al suero, evasión al sistema del complemento y a la fagocitosis asociada especialmente con la presencia del antígeno capsular K1. Este factor está regulado por el pap operon que está incluido dentro de las islas de patogenicidad (PAI) que codifica la biosintesis de acido polisialico que le da las capacidades nombradas.
e) También se ha asociado a la virulencia, una proteína Hemaglutinina Termo Sensible TSH (118 kDa) que es responsable de una actividad hemaglutinante, por tanto asociada a cepas patógenas. Estudios con cepas de campo muy agresivas versus cepas isogenicas mutantes de THS sugiere la importancia de esta proteasa en los estadios tempranos de la infección respiratoria, v en aerosaculitis pero no en septisemia
f) Uno de los factores que virulencia importantes; tienen que ver con los mecanismos de transferencia de resistencias, y que se agrupan en Plásmidos, Trasposones, Integrones y Casetes Genéticos, los que describiremos brevemente:
Los plásmidos son pequeños fragmentos circulares de ADN extra cromosómico, (independiente del material genético bacteriano) y están presente en las bacterias sobre todo las gram-; estos plásmidos a su vez albergan Islas de patogenicidad(PAI) donde codifican genes de resistencia a los antibióticos (Factor R), y otros como factores de evasión, adhesinas, enzimas degradativas y más. Estos plásmidos se incorporan a través la conjugación inter bacteriana, confiriéndoles características especifica.
Los Transposones: conocidos como genes saltarines. Son cadenas cortas de ADN que saltan de cromosoma a plásmido, en uno u otro sentido, entre plásmidos ó entre plásmidos y bacteriófagos. La característica más saliente de este tipo de material es la de integrarse con facilidad a cadenas de ADN diferente del original. A diferencia de los plásmidos, los genes saltarines no son autorreplicantes, deben mantenerse dentro de una estructura autorreplicante para replicarse. Un rasgo central y peligroso de los transposones es la posibilidad de que varios de ellos, codificando resistencias a múltiples drogas, estén incluidos dentro de un mismo plásmido, lo que permite, por transferencia de este último, la adquisición de multirresistencia por parte de la bacteria receptora.
Integrones y casetes genéticos: Diferentes de los transposones pero de mecanismos algo parecidos. Se recombinan en un sitio específico y codifican resistencia a un solo antibiótico. Junto con los transposones, son los sistemas que más actúan en la adquisición de resistencias por parte de los plásmidos. Se han identificado más de cuarenta casetes y la mayoría porta genes de resistencia (Hall, 1997).
La base del desarrollo de la resistencia bacteriana está en la selección de cepas resistentes que producen ciertas concentraciones de antibiótico. El antibiótico no induce resistencia, solamente selecciona. Donde antes se seleccionaban las bacterias más aptas para la supervivencia en el sitio del organismo de que se trate, en presencia del antibacteriano, sobrevivirán solamente aquellas variantes capaces de resistir a las concentraciones de antibiótico presentes en ese lugar. El antibiótico se convierte en el primer factor de selecciónvi
g) Recientemente, se ha comprobado que algunas cepas aviares patógenas poseen la proteína IbeA (50 Kda) que se ha asociado con la capacidad de invadir el sistema nervioso central por las cepas humanas causantes de meningitis.
Figura 3vii
6. APEC Y LAS PATOLOGÍAS RELACIONADAS EN LAS AVES
Sabemos que las aves tiene un sistema respiratorio especial, donde el aire que fluye desde el exterior por las fosas nasales, tráquea y pasa directamente hacia los sacos aéreos, los cuales fungen de fuelles que le permitirá finalmente recorrer los parabronquios y serán las vesículas aéreas el lugar donde habrá intercambio gaseoso en dirección contra corriente; siendo las partículas de polvo y bacterias que ingresan con el aire, que hacen contacto con las paredes de los sacos aéreos contaminando ese medio, siempre y cuando el estado inmunológico innato ó primario este disminuido ó en otros casos haya pre infección de organismos como es el caso de Newcastle, Bronquitis, Pneumovirus, ILT, incluso puede ser exacerbada por una reacción post vacuna severa la que inducirá la presentación de APEC. En otros casos el Micoplasma Sinoviae, Gallisepticum, Ornitobacterium, y otras como Bordetella Aviun que es una afección de pavos y pollos (Glisson 1988) condicionaran la presentación de APEC; así mismo enfermedades inmunosupresoras como Marek, Gumboro, anemia, reovirus y otros.
Los galpones contaminados con niveles altos de amoniaco, inducirá a una desciliación del las vellosidades de la tráquea, la cual facilitara y presentación posterior de la colibacilosis sistémica. Otro factor también lo constituye la inhalación de polvo ambiental contaminado con bacterias (de la flora normal del intestino - heces) que sumado a la preexistencia de virus y/ó bacterias respiratorias, actuaran como efecto primario ante el APEC.
En gallinas reproductoras y/o ponedoras es común la presentación de salpingitis (infección del sistema reproductor de la gallina) y tiene que ver con el paso de APEC desde el saco aéreo izquierdo hacia el ovario izquierdo (único funcional), condicionado generalmente por un sistema inmune primario inmunosuprimido. También se reporta como una infección ascendente, de presentación frecuente en gallinas alojadas en piso. En tanto una peritonitis que es producto de contaminación de la cavidad abdominal; que se desencadena a partir de la ovulación fuera del oviducto y que ante la presencia de APEC desencadenara la infección.
En cuadros de Pneumovirus ó Síndrome de cabeza hinchada, es frecuente la presencia de APEC como secundario, de presentación y aislamiento en áreas localizadas que están edematizadas, como la sub mandibular, zona peri orbital del ojo y cabeza, y contaminación del hueso esponjoso de la cabeza.
APEC también se asocian con celulitis que generalmente se localiza en la parte inferior del abdomen y los muslos. Las lesiones son típicamente 3-6 cm de diámetro, en la piel de la región postventral, y tienden a ser unilateral con moderado a marcado engrosamiento de la piel (Messier et al. 1993). La piel cambia de color y
aparecen placas amarillenta fibrocaseosas que se encuentran en el tejido subcutáneo subyacente de las lesiones cutáneas. La celulitis no parece afectar el crecimiento de las aves, pero incrementa las condenas en el matadero (Messier et al. 1993). La lesión se inicia por una solución de continuidad de la piel,
en algunos casos debido a un rasguño entre las aves, seguido por la contaminación bacteriana. Pollos de engorde parecen ser más susceptibles a la celulitis que son pollos leghorn (Olkowski et al. 2005). La susceptibilidad de pollos de engorde se asoció con la debilidad estructural de la piel y menos eficaz la respuesta inmune innata, en un ave que tiene una mejora continua en su precocidad.
aparecen placas amarillenta fibrocaseosas que se encuentran en el tejido subcutáneo subyacente de las lesiones cutáneas. La celulitis no parece afectar el crecimiento de las aves, pero incrementa las condenas en el matadero (Messier et al. 1993). La lesión se inicia por una solución de continuidad de la piel,
en algunos casos debido a un rasguño entre las aves, seguido por la contaminación bacteriana. Pollos de engorde parecen ser más susceptibles a la celulitis que son pollos leghorn (Olkowski et al. 2005). La susceptibilidad de pollos de engorde se asoció con la debilidad estructural de la piel y menos eficaz la respuesta inmune innata, en un ave que tiene una mejora continua en su precocidad.
APEC contamina el embrión de los pollitos a partir de huevos contaminados sobre todo en gallinas adultas o aves que tiene problemas con la densidad de la cascara del huevo, ó donde la cutícula no logra ejercer su función de impermeabilidad y efecto tapón de los poros de la cascara; hay otros factores que tienen que ver con esta contaminación, como la manipulación del huevo recién puesto, recolección, desinfección, almacenamiento; hay que tener en cuenta también en la mayoría de los casos se asocia con otras bacterias por ejemplo la Pseudomona que son productoras de gas y que generan los famosos huevos bomba.
APEC y su aislamiento es común en los casos de onfalitis de primera semana, contaminación que sucede durante la etapa de eclosión de los huevos en la nacedora, lugar donde se expresa una gran contaminación de todas las superficies involucradas, y que condicionara la afectación en pollitos a partir de una deficiente cicatrización del ombligo principalmente.
El Coligranuloma de Hjarre (1945) descrito como un proceso granulomatoide del intestino y que fue considerada como una forma tuberculosa atípica; donde el único germen aislado fue el EC.viii
Otras afecciones reportadas como secuela de APEC septicémico agrupan a la meningitis, Panoftalmitis, Osteoartritis, sinovitis.
7. CONCLUSIONES
a. Algunas cepas APEC comparten similitud con cepas ExPEC de humanos
b. Las características propias del sistema respiratorio de las aves, permite que el aire contaminado con bacterias APEC ingresen directamente hasta los sacos aéreos.
c. EC es parte de la flora normal de los animales y humanos
d. Un gramo de heces puede contener 109 bacterias EC.
e. En la mayoría de los casos la APEC actúan como un agente secundario a virus, bacterias y respiratorios, así mismo exacerbado en fases de inmunosupresión.
f. Tienen múltiples factores de virulencia que en algunos casos se manifiestan algunos de ellos o en otros la mayoría, dando como resultado diferentes tipos de patologías.
g. Así mismo tienen variados sistemas de evasión y mecanismos para proveerse de los nutrientes para sus funciones metabólicas.
h. El amoniaco tiene efectos devastadores para el mecanismo muco ciliar de la tráquea.
i. Sobre/sub-dosificación de los antibióticos ejercerán presión de selección sobre la población bacteriana residente; seleccionado cepas resistentes a uno ó más antibióticos.
8. RECOMENDACIONES
a. Procurar condiciones óptimas el sistema inmunológico, sobre todo las que tienen compromiso con el sistema inmune, caso de Marek, Gumboro, Anemia, Reovirus además de coccidiosis
b. Mantener solo reproductoras libres de Micoplasmas.
c. Implementar programas de vacuna para pollos de carne, con vacunas respiratorias de baja reactividad (cepas vacunales para Newcastle tipo entérica). Evaluación de la posibilidad del retiro de la vacuna de bronquitis usada en crianza de engorde (ó aplicación de una vacuna única en planta de incubación).
d. Ejercer control sobre los principales factores predisponentes de la APEC como son los virus y bacterias respiratorias, inmunosupresoras, micotoxinas, manejo adecuado del medio ambiente (amoniaco).
e. El uso de niples es una gran herramienta para mantener niveles manejables de bacterias en el agua de bebida de las aves.
f. Evitar cargar granjas multi-edad.
g. Minimizar el stress en las aves por hacinamiento, permitirá la reducción de la casuística por celulitis.
h. Manejar del concepto de termo-neutralidad durante toda la vida del ave.
i. Establecer parámetros orientados a la calidad del huevo fértil para ello normar el número de recojo de acuerdo a la edad del lote, la metodología precisa para la desinfección de los huevos fértiles, instrucciones para el manejo del huevo de piso.
j. Revisar la dosificación y procedimientos del manejo de desinfección de los huevos en la incubadora y nacedora.
k. Revisar los procedimientos de limpieza y desinfección en granjas, sobre todo las dosis, rendimientos, calidad y volúmenes adecuados de agua a usar, cuando se aplican detergente y los desinfectantes.
l. Establecer tiempo de vacio sanitario mínimo como parte del programa de carga.
m. Usar sanitizantes del alimento (acidificantes), prebióticos y probióticos (bacterias acidofilas para exclusión competitiva). Así mismo trabajar acidificantes en el agua de bebida
n. Uso rotacional de antibióticos y en base a los test de sensibilidad.
o. Enfocar los diagnósticos con carácter integral de la operación.
p. Revisión y control adecuado de las medidas de Bioseguridad
q. Integrar a la operación médicos veterinarios especializados, que son los que tienen mayores fundamentos para la prescripción de antibióticos; por tanto los más indicados para orientar el manejo sanitario de las aves.
i Tomado de: http://universico.com.ar/un-microscopio-de-fuerza-atomica-fue-inaugurado-en-el-departamento-de-fisica-de-la-uns/
ii Tomado de: http://www.lugo.usc.es/ecoli/E.coli2.html
iii Universidad de Santiago de Compostela. España Jesús E. Blanco Álvarez . http://www.lugo.usc.es/ecoli/
iv http://www.uaz.edu.mx/uabe/lei/paginas/resum_memoria2.htm
vPathogenesis_of_Bacterial_Infections_in_Animals_4th_Ed[1] 2010
vihttp://www.fao.org/docrep/007/y5468s/y5468s0d.htm
vii Pontificia Universidad Católica de Chile. Facultad de Ciencias Biologicas. Daniel Mora
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Laboratorios Drogavet
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