27 de marzo de 2015
Hola estimados foristas, este tema de la tristeza parasitaria (enfermedades por hemoparasitos: Babesiosis, Anaplasmosis) ha sido ampliamente tratada en varias oportunidades en estos foros de engormix; en reciente revisión de literatura encontré una publicación muy completa del tema principal que es LA ANAPLASMOSIS (Ya que el consultor no menciona casos de hemoglobinuria o Ranilla Roja), adjunto el Link y algunos apartes que considero importantes; además quiero expresar mi opinión personal, que con relación a la presente consulta, es netamente sobre manejo de campo: aunque la persona que realiza la consulta, no menciona aspectos como el manejo de las agujas de inyección, es decir si usa aguja por animal o si inyecta todos los bovinos con la misma aguja en cuyo caso está contagiando a todos los bovinos al momento de la administración de los desparasitantes o vitamínicos inyectables y en las vacunaciones como dice el mismo de la antiaftosa.
.......Nada tiene que ver la ivermectina como compuesto farmacológico o la vacuna antiaftosa como biológico, en el desarrollo o aparición de la tristeza parasitaria como enfermedad en un hato bovino.
Por experiencia he detectado brotes de enfermedades hemoparasitarias aproximadamente a la segunda y tercera semana después de haber realizado vacunaciones y tratamientos masivos a grupos de animales utilizando la misma aguja para todos (o una aguja para varios) bovinos.
También he encontrado que los grupos etareos más susceptibles a la anaplasmosis son los terneros destetos (de 7 a 9 meses de edad), las hembras de primer parto y las vacas de cualquier edad durante el post-parto, y en momentos de estrés alimentario (verano o sequía, o excesivo invierno e inundaciones), y lógicamente acompañado de la presencia de vectores biológicos (moscas, mosquitos, garrapatas, tábanos)
Para más ciencia consultar artículo en:
http://www.veterinaria.org/revistas/redvet/n040405/040511.pdf
A continuación un resumen:
Las vías más importantes de transmisión de la Anaplasmosis son: la mecánica en la que se introducen directamente los eritrocitos infectados, ya sea por inoculación natural a través de picaduras de artrópodos hematófagos parasitados o artificialmente con objetos punzantes contaminados (AGUJAS DE INYECCION) (Richey y Palmer, 1990) y la transmisión vertical de tipo placenta-feto, cuando la madre sufre anaplasmosis aguda (Zaugg, 1990). Este autor demostró que A. marginale, podía, en el segundo y tercer trimestre de gestación, atravesar la barrera placentaria e infectar al feto y que probablemente esto no sucedía dentro de los eritrocitos, sino que era una fase extraeritrocitaria del parásito. Según Rey y col., (2003), la vía de transmisión trasplacentaria debe ser tomada en cuenta como factor de riesgo en zonas donde la anaplasmosis es endémica.
Algunas cepas de A. marginale infectan a las garrapatas (Idaho, Virginia, aislados de
Washington); sin embargo, aparentemente otras no las infectan (Illionis, Florida) (Smith
y col., 1986; Wickwire y col., 1987; Zaugg y col., 1996), por razones que no se conocen,
pero que apoyan las evidencias existentes de la variación antigénica del parásito.
EL PERÍODO PREPATENTE durante la incubación de la enfermedad es de dos a tres semanas y la duración depende de la cantidad de organismo infectante (Medellín, 2003). La enfermedad se caracteriza por marcada anemia hemolítica, altos niveles de rickettsemia, disminución del peso, aborto y en muchos casos la muerte en animales de más de tres años de edad. La anemia máxima ocurre de uno a seis días después de la
parasitemia y persiste por 4 a 15 días, donde hasta el 75 % de los eritrocitos se pierden de la circulación.
EL PERÍODO DE CONVALECENCIA es de uno a dos meses, y está acompañado por incremento de la hematopoyesis y puede haber recurrencia de la parasitemia. Los parámetros hemáticos retornan a los normales, pero los organismos continúan presentes en la circulación periférica. Los animales que sobreviven a la infección aguda permanecen como portadores con continuos ciclos submicroscópicos de rickettsemia que pueden persistir durante toda la vida del animal (Viseshakul y col., 2000).
Un animal infectado no presenta SÍNTOMAS CLÍNICOS hasta que más de un 15 % de los eritrocitos no hayan sido parasitados. En ese momento, la parasitemia comienza a incrementarse geométricamente y posteriormente los eritrocitos infectados se eliminan del torrente circulatorio mediante fagocitosis por las células del retículo endotelial del bazo, hígado y nódulos linfáticos; induciéndose el desarrollo de una fase de inflamación aguda. La subsecuente fiebre, temperaturas de hasta 41°C, es el primer síntoma clínico de la enfermedad (Richey y Palmer, 1990).
La respuesta febril es seguida de anorexia, depresión y debilidad muscular, acompañada de una acidosis severa. La destrucción continuada de eritrocitos, sin liberación de hemoglobina, trae consigo palidez mucosal, sangre acuosa y posteriormente ictericia, pudiendo aparecer anticuerpos anti-eritrocitarios, lo que puede exacerbar la anemia. Luego de esta fase aguda se presenta la hiperaguda, donde ocurre una pérdida dramática de peso, aborto de vacas preñadas, fallo cardiopulmonar y muerte (Alderink y Dietrich, 1981). Estas últimas consecuencias ocurren con frecuencia al cabo de las 24 a 36 horas del pico de parasitemia, donde hay infectados hasta un 90% de los eritrocitos (Richey y Palmer, 1990).
Los animales que sobreviven a esta fase disminuyen drásticamente la parasitemia y desarrollan una marcada respuesta regenerativa a la anemia. No hay evidencias de que exista una supresión al nivel de médula ósea. Los parámetros hematológicos retornan gradualmente a valores normales luego de muchas semanas (Swift y Thom, 1983). El ganado recuperado puede permanecer infectado persistentemente con bajos niveles de parasitemia, que fluctúa por períodos largos de tiempo. A estos animales se les denomina portadores asintomáticos de la enfermedad, en los cuales la enfermedad es difícil de diagnosticar por los métodos tradicionales (Visshakul y col., 2000). El ganado puede contraer la enfermedad a cualquier edad, sin embargo la mortalidad y severidad aumentan con la misma. Los terneros de menos de 6 meses exhiben una resistencia natural, pues aún cuando se infectan, raramente exhiben los signos clínicos (Alonso y Blandino, 1988). El ganado entre 6 meses y tres años comienza a incrementar el padecimiento y ocurren más muertes con el avance de la edad. En general la parasitemia y la anemia son menos graves en los animales jóvenes, posiblemente debido a que la respuesta inmune celular es mayor por la competencia del timo, el sistema hematopoyético es más activo y por el papel más activo de la hemoglobina fetal (Richey y Palmer, 1990).
EPIDEMIOLOGIA Y CONTROL DE ANAPLASMOSIS: La existencia de inmunidad previa, la velocidad de transmisión y la edad a la que ocurre el primer contacto con el parásito (primoinfección), determinan el efecto clínico que causará este contacto entre el huésped y el parásito. El cuadro clínico típico de la infección aguda por A. marginale ocurre únicamente en animales adultos susceptibles cuando se transportan a regiones endémicas. En los sitios donde las garrapatas son abundantes la epidemiología de esta enfermedad se caracteriza por la estabilidad enzoótica, que implica la presencia de un alto porcentaje de ganado infectado, con la rara ocurrencia de la enfermad clínica (Benavides, 1985). Esta relación se mantiene debido a dos factores: la inmunidad pasiva (anticuerpos), proveída por el calostro y la temprana infección de los terneros, los que se demostró que poseen resistencia innata hasta cerca de los nueve meses de edad. Durante esta edad los animales adquieren la infección sin presentar los signos aparentes de la enfermedad y la inmunidad resultante, una vez establecida, es mantenida en el ganado adulto mediante reinfecciones, sin síntomas clínicos (Cetrá y col., 2000).
En regiones donde la población de garrapatas se reduce artificialmente con un intenso control, se rompe el equilibrio, pues no todos los terneros se infectan antes de los nueve meses de edad, creando así un segmento de ganado susceptible, que muy posiblemente desarrollarán la enfermedad clínica aguda cuando tengan contacto con el hemoparásito tiempo después. Esta situación es conocida como inestabilidad enzoótica, en la cual la enfermedad se vuelve periódicamente aparente, coincidiendo con períodos favorables para la reproducción de las garrapatas (Benavides, 1985).
Estudien el articulo completo, está muy interesante.
Cordial saludo, Juan Carlos Londoño E.
