Conceptos prácticos para el control de la Anaplasmosis bovina con énfasis en investigaciones en Colombia.

El presente artículo además de ofrecer una información general y actualizada en una forma sencilla,  esta dirigido principalmente a productores ganaderos y asistentes técnicos, con el fin de hacer algunas recomendaciones practicas para el control de esta enfermedad. La  anaplasmosis bovina es parte del complejo “tristeza” bovina como se conoce en la Argentina  junto con la Babesiosis y  “ ranilla blanca” como se le  conoce en Colombia, es una enfermedad infecciosa,  hemoparasitaria  y   febril caracterizada principalmente por anemia e  ictericia  (coloración amarillenta de la piel y mucosas), de amplia distribución mundial, principalmente en regiones tropicales  y subtropicales, se ha reportado en 40 estados de la Unión Americana y  desde México, hasta Argentina, Cuba,  toda  África principalmente África del Sur,  Europa   (Grecia, Francia, España, Unión Soviética),Asia menor y Australia.(Hutyra y Cols, 1.950;  Blood  y Cols, 1.987). En Estados Unidos se han calculado perdidas por 100 millones de dólares anuales por causa de la enfermedad. (Richey    y Palmer, 1.993).La ganadería en Colombia ha logrado un alto grado de desarrollo y cuenta con un núcleo de animales de alto valor genético de extraordinario potencial mejorante. No obstante el parasitismo constituye uno de los mayores problemas para nuestra ganadería y se ha opuesto a su desarrollo porque conlleva factores de ineficiencia en la producción. Un 80% de la ganadería pasta en zonas donde existen parásitos ya que las condiciones climáticas óptimas que ellos requieren son las que se dan en las zonas tropicales y subtropicales. (Mora, 1.993). Las pérdidas que ocasiona Anaplasma se reflejan en la disminución de la producción de carne y leche, retraso en el  crecimiento y mortalidad,  perdida de la eficiencia reproductiva por abortos, infertilidad o esterilidad y disminución de la natalidad, además limita la introducción de razas mejorantes a zonas endémicas.(Vizcaíno, 1.985); Vizcaino, 1.976,afirma que las estadísticas demuestran que la mortalidad por hemoparasitos, va del 0.2% al 2.7% en animales jóvenes  y de 0.6% a 4.3% en animales adultos. También cita un estudio de la FAO en el que se afirma que las perdidas a la ganadería en Colombia se deben en un 35% a parásitos externos y en un 15% a parásitos internos y menciona un estudio del Ministerio de Agricultura en el que se menciona que la mortalidad por hemoparasitos es del 1.3%. Cuberos, 1.987, afirma que en los hatos de la Costa Atlántica, bajo Magdalena, bajo Cauca y Llanos Orientales es posible encontrar del 10% al 15% de las vacas en ordeño con síntomas de anaplasmosis especialmente después del parto y cuando los efectos del verano son mas adversos, en ocasiones el porcentaje de vacas afectadas puede llegar al 30% y denomina a la Anaplasmosis como el SIDA de los bovinos

Los Anaplasmas se describieron primero por  T.H. Smith y Kilborne (1.893), en Norteamérica, después que demostraron que la Fiebre de Texas (Babesiosis), era transmitida por picadura de  garrapatas,  describieron los Anaplasmas como “coccus like bodies” (corpúsculos parecidos a cocos), pero los consideraron inicialmente como formas de desenvolvimiento de la Babesia bigemina y una forma atenuada de la Babesiosis bovina. Su independencia la demostró Theiler (1.910) en África del Sur, como un cuerpo puntiforme presente en los glóbulos rojos de bovinos africanos, que padecían de una anemia infecciosa aguda. Con base en las características de tinción, el investigador concluyo que carecían de citoplasma, por lo que uso  el termino “Anaplasma” y  por su situación en el glóbulo rojo   los denomino  “marginal points” (puntos marginales) y luego  como Anaplasma marginale. También distinguió como unidad patológica la anaplasmosis de la Fiebre de Texas y otras enfermedades (Lamziekte, Herzwasser). Contra la opinión de Theiler para quien los Anaplasmas eran protozoos, otros investigadores pusieron en duda su naturaleza parasitaria ( Hutyra y cols, 1.950;  Udall,1.959 ).  En los hospederos vertebrados, Anaplasma spp., infecta a los eritrocitos maduros con la formación de una vacuola derivada de dichos eritrocitos, alrededor del organismo (Francis y cols,  1.979). Cada organismo tiene un diámetro de 0.55- 0.85 μm y contiene los cuerpos iníciales que consisten en agregados granulares densos rodeados por una doble membrana de 40-50 μm de espesor. El microorganismo se replica dentro del eritrocito por fisión binaria para formar hasta ocho organismos individuales dentro de una vacuola simple (Ristic y Watrach, 1.963; Palmer y McGuire, 1.984; Ristic y Kreir,1.984). Posteriormente, los organismos salen del eritrocito, utilizando mecanismos aparentemente no líticos e infectan los eritrocitos aledaños.(Erp y Fahrney, 1.975); solamente se observan en los glóbulos rojos, con un alto grado  de parasitación de los mismos durante el periodo febril del proceso patológico de la enfermedad.

 

 

Además de Anaplasma marginale en bovinos,  se conocen otros tres  géneros de anaplasma como causantes de la enfermedad en bovinos. Anaplasma centrale cuyos corpúsculos se sitúan lejos del margen del glóbulo rojo, se aisló por primera vez  en 1.911 en Sudáfrica y se ha utilizado como vacuna en Sudamérica, Australia, África, Oriente Medio, y Sudeste Asiático. Solo suministra una protección cruzada  parcial, pero adecuada, en regiones donde las cepas que provocan la enfermedad son de una virulencia moderada (como Australia). En los trópicos húmedos, donde A. margínaleparece ser un parásito muy virulento, la protección suministrada por A. céntralepuede ser inadecuada para evitar la enfermedad en algunos animales. Normalmente, Anaplasma céntralecausa infecciones benignas, especialmente en los terneros menores de 9 meses de edad. Se han descrito reacciones graves después de la vacunación cuando se inocula el ganado adulto. (Bock, y cols, 2.004, OIE, 2.008).  En 1988 Palmer y cols, demostraron  mediante anticuerpos monoclonales que  A. marginale y A. centrale son antigénicamente distintos;  A. caudatum, que demuestra una cola pegada al Anaplasma mediante contraste de fase y fluorescencia también  en ganado bovino,  no se considera como una especie separada, se ha reportado una alta prevalencia en Colombia(Vizcaíno, 1.985). Recientemente se ha informado de que una tercera especie, A. phagocytophilum, infecta al ganado y  A. ovis causante de un padecimiento limitado a ovinos y caprinos, no obstante, parece que la infección natural es poco frecuente y que A. phagocytophilum no es causante de  enfermedad clínica en bovinos. Anaplasma margínale se consideró como un protozoo hemático durante mucho tiempo. Las investigaciones ulteriores demostraron que se clasifica dentro del orden Rickettsiales, familia Anaplasmataceae, género Anaplasma (Ristic y Kreir, 1.984). El análisis filogenético, utilizando secuencias de la región 16S del ARN permitió esclarecer la relación dentro de los genogrupos de las especies de Ehrlichias, situando a A. marginale dentro del árbol filogenético, en el genogrupo II de las Ehrlichias, las cuales son patógenos de animales y humanos que se transmiten por garrapatas(Biberstein, 1.999).  Las rickettsias  son  bacterias gram negativas que  se tiñen mal con la coloración de Gram, son   transmitidas por artrópodos (piojos, pulgas, garrapatas, dípteros hematófagos)  y mediante  agujas y elementos contaminados con sangre, la gran mayoría de ellas son sensibles al efecto de las tetraciclinas (Walker,1.996).

Las principales formas de transmisión de Anaplasma marginale son la transferencia mecánica de eritrocitos parasitados y la inoculación del microorganismo durante la etapa vital de la garrapata. La transmisión mecánica ocurre  a través de la inoculación directa de eritrocitos infectados por agujas  hipodérmicas contaminadas con sangre, instrumentos quirúrgicos y descornadoras o por el aparato bucal de moscas hematófagas. (  Richey y Palmer, 1.993).Aunque es muy discutido el papel de la transmisión mecánica por garrapatas del genero Boophilus,  al  menos que siendo garrapatas de un solo huésped algunas larvas o ninfas se desprendan y  vuelvan a parasitar  otro animal, se piensa que son los machos de Boophilus los que, en su búsqueda de hembras con las que copulan, al pasar de un animal a otro, transmiten la infección.   (Mora, 1.993, Kocan y Cols 1.992);  en Colombia: es probable que exista la transmisión transovarial, mediante  la cual los Anaplasmas se multiplican en el intestino de la garrapata, invaden el ovario y los huevos y larvas allí originadas quedan contaminadas con Anaplasma; López y Vizcaíno, 1.992, lograron demostrar la transmisión transovarica utilizando infestación en larvas de la F1 y la F2 para transmitir el parasito;  experimentalmente se ha demostrado que 17 especies de garrapatas de la familia Ixodidae, (garrapatas duras),de los géneros Boophilus ( 4 especies ), Dermacentor ( 5 especies), Ixodes ( 2 especies)  Rhipicephalus ( 4 especies),  Hyalomma ( 2 especies), y dos géneros de la familia Argasidae, una especie clasificada como Argas persicus, pero posiblemente A.sanchezi o A. radiatus;   Ornithodorus, una especie, no muy convincente ( O. lahorensis);  la demostración experimental de la transmisión por un   vector no indica que necesariamente tengan un papel en la transmisión a nivel de condiciones naturales de campo, sin embargo las garrapatas del genero Boophilus, se consideran, transmisores de la enfermedad en Centro y Suramérica, África, Australia  y algunas especies  del genero Dermacentor son transmisores eficaces en los Estados Unidos (Kocan y Cols, 2.004 ). Se han considerado otros vectores mecánicos como Stomoxys calcitrans, Haematobia irritans, los tábanos genero Tabanus y Chrysops, Aedes y mosquitos del genero Simulium (Betancourt, 1.989;  Mora, 1.993); otros artrópodos picadores muy diversos se han considerado como vectores mecánicos, particularmente en EE.UU, se ha demostrado la transmisión experimental con  diez  especies de Tabanus(mosca del caballo) y experimentalmente transmisión mecánica con  mosquitos del género Psorophora y Aedes.  ( Kocan y cols, 2.004);discutiéndose en Colombia el papel en la transmisión de la garrapata de  tres huéspedes  Amblyomma cajennense que  según (López, 1.976), es limitada. Potgieter,  1.987, demostró que la infección por A. marginale se puede contraer en el útero.

 

Patogenia.

El Anaplasma margínale infecta eritrocitos maduros y se multiplica por fisión binaria hasta producir 2-8 corpúsculos infectantes iníciales. Estos corpúsculos iníciales abandonan los eritrocitos por exocitosis para infectar otros glóbulos rojos  adicionales. El microorganismo, una vez dentro del torrente sanguíneo, penetra el glóbulo rojo por endocitosis; proceso que consiste en la invaginación de la membrana celular del eritrocito y la formación de una vacuola alrededor del Anaplasma. Dicho de otra manera,  es capaz de entrar o salir de la célula hospedera sin destruirla.  Esta propiedad, conjuntamente con el hecho de que la anemia en el caso de la anaplasmosis se debe a un proceso inmunológico, explican el por qué en esta enfermedad no hay hemoglobinuria, a pesar de la grave pérdida de glóbulos rojos. De allí en adelante comienza su multiplicación y al cabo de tres a cinco semanas se evidencian en los frotis sanguíneos, constituyendo éste, el período prepatente de la enfermedad. Luego viene un período patente, donde el parásito se multiplica masivamente, pudiendo llegar a infectar 70% de los eritrocitos. el periodo de duplicación es de 24-48 horas La anemia máxima ocurre del primero al cuarto día después del máximo de parasitemia. Por ello la anemia, como síntoma clínico, no se evidencia sino cuando ha ocurrido una pérdida de alrededor de 40% a 50% del valor inicial del hematocrito. Si no hay tratamiento el animal muere, pero si por el contrario, se recupera después de ser tratado, pasa al estado crónico o portador. El período convaleciente es de uno a dos meses y puede complicarse por recidivas de la enfermedad. De allí la importancia de la vigilancia de los animales recuperados de una anaplasmosis durante este período de convalecencia(Arenas, 1.991Richey y Palmer, 1.993) La infección no presenta signos clínicos hasta que más del 15% de los glóbulos rojos se encuentran  parasitados. La remoción de eritrocitos infectados mediante fagocitosis en  el sistema retículo endotelial conduce a la liberación sistémica de reactivos inflamatorios de fase aguda.  La fiebre subsecuente  (temperatura corporal mayor de 41 ^oC)  es el primer indicador clínico de  la enfermedad (Richey y Palmer, 1.993). Como se dijo antes el Anaplasma se replica sin causar daño letal a la célula huésped y la penetración al eritrocito se hace evitando daños irreparables a la membrana celular, el parasito sale del eritrocito sin producir lisis celular, lo cual se evidencia porque la deshemoglobinizacion del eritrocito, que produce el Anaplasma es muy inferior a la que producen protozoos como Plamodium y Babesia, cuyo metabolismo es mas vigoroso.(Ristic, 1.966).El estado de anemia profunda debido a la anoxia generalizada, produce alteraciones degenerativas y necrosis por acumulación de sustancias toxicas en varios tejidos parenquimatosos es frecuente, la degeneración grasa y la tumefacción turbia; la anoxia también produce daños en el endotelio capilar el corazón  por lo cual existe tendencia a las hemorragias; los órganos mas afectados por la anoxia son el corazón, el hígado y el sistema nervioso central; el corazón  presenta degeneración grasa del miocardio, puede aparecer tumefacción turbia que se manifiesta  por friabilidad del tejido, estas lesiones son difusas e inespecíficas, el daño cardiaco produce pulso rápido, irregular y debilidad muscular; el hígado presenta degeneración parenquimatosa, necrosis centrolobulillar poco llamativa, puede ser causa de insuficiencia hepática sin síntomas, todas las funciones de detoxificacion del hígado quedan inhibidas, al cesar la causa se puede producir restitución completa del hígado y regeneración con rapidez; las neuronas y la oligodendroglia son las células mas sensibles a la anoxia;  los animales que sufren  de una fase aguda de anaplasmosis son altamente susceptibles a la tensión y el estrés lo que produce la muerte por falla cardiaca  (Jubb y Kennedy, 1.973).Según Serrano, 1.989, uno de los hallazgos constantes en la Anaplasmosis es la hipotensión y la hipoxia, en la anaplasmosis es común la acidosis y la reacción autoinmune. La reacción inmune produce aumento de la liberación de histamina hasta en  un 80% y de serotonina en un 40%-50%. Estas aminas producen vasodilatación, aumento de la permeabilidad capilar e hipotensión, principalmente la histamina. La serotonina igualmente produce   hipotensión. En la anaplasmosis el problema es la acidosis, en la anaplasmosis al no existir hemoglobinuria no hay perdida de hierro, la reacción autoinmune solo aparece en anaplasmosis.  La severidad de la anaplasmosis depende de:

Virulencia  de las cepas: Una característica   de A. margínale, es tener una gran variabilidad de comportamiento desde el punto de vista antigénico y su virulencia ya que se conocen cepas altamente virulentas hasta cepas apatógenas.  (Mora, 1.993)

Edad del huésped: La parasitemia, (porcentaje de glóbulos rojos parasitados)  la intensidad de la anemia, la duración de la parasitemia patente están directamente relacionados con la edad del huésped. Aunque  los bovinos de todas las edades son susceptibles a la anaplasmosis, los casos más fatales ocurren más frecuentemente en adultos. (Jones, y Cols, 1.968). Para Ristic,1.968, la enfermedad puede ser ligera en animales menores de un año, aguda pero raramente fatal en animales de 1-2 años, aguda y frecuentemente fatal en bovinos mayores de 3 años, dependiendo del curso de la enfermedad; Searl, 1.966,sostiene que los terneros son 10 veces mas resistentes que los adultos y que los terneros menores de 6 meses de edad muy rara vez muestran síntomas debido a que poseen un porcentaje mayor de volumen de medula ósea y mayor actividad hematopoyética, lo cual  no implica necesariamente  que animales jóvenes aun terneros presenten una sintomatología clínica, con elevados descensos del hematocrito que  requieran tratamiento quimioterapéutico   y aun puedan morir por la enfermedad.

Raza: Los bovinos tipo cebú son tan  susceptibles como las razas Bos taurus, a la anaplasmosis, pero en  condiciones de campo no son afectadas con tanta frecuencia debido  con toda probabilidad a la resistencia a la infestación por garrapatas,  aunque también podría pensarse que las razas cebuinas al rechazar la adherencia en promedio del 98-99% de larvas que intentan adherirse sobre ellos tienen menor tasa de inoculación por Anaplasma, a diferencia de las razas Bos taurus, mas susceptibles a la infestación por garrapatas de un huésped del genero Boophilus; sin  embargo los efectos de la infección sobre el peso corporal y los parámetros clínico patológicos son los mismos para las dos especies de bovinos.  (Blood, y cols, 1.987).En un trabajo de investigación realizado por Otte y cols,.1.994, citado por  (Betancourt, 1.989),   comparando la presentacion de Anaplasma en grupos de terneros cebuxcriollo, con terneros cebú cruzados con varias razas Bos taurus exóticas ( Pardo Suizo, Simmenthal, Holstein), encontró que la proporción de terneros infectados con A. marginale fue mayor en todas las edades en las fincas con mas alto mestizaje de razas exóticas particularmente en los bovinos mas jóvenes, lo cual supone un mayor desafío al Anaplasma en estos. También determino que la primera parasitemia es mas alta y mas prolongada en este grupo que en los Cebuxcriollo y la mortalidad por anaplasmosis fue de 0.44% en los terneros Cebuxcriollo y 1.15% en los cebú con predominio de genes lecheros. Según Mora, 1.993,  es indudable que el estrés es de gran importancia en la patogenia de la enfermedad,  especialmente en animales susceptibles Bos taurus puros de alta producción de leche; cualquiera que sea la cusa del estrés, el metabolismo incrementado se desvía hacia la preservación de las funciones esenciales  a costa de la inhibición de funciones no esenciales como producción y sistema inmune.

Estado nutricional: En varias investigaciones en países tropicales existe la teoría de la importancia de la relación del  estado nutricional y la anaplasmosis;  buenas condiciones nutricionales incrementan la resistencia a enfermedades parasitarias y bacterianas, mientras la resistencia a los virus es variable; en Colombia, durante veranos prolongados, animales bajo estrés ocasionado por factores relacionados con hiponutricion aun en zonas enzooticamente estables son mas susceptibles a presentar y sufrir una anaplasmosis clínica o crónica, aparecen brotes de anaplasmosis, tanto en animales Bos taurus como en  como Bos indicus, aparente menos susceptibles,  demostrando un grado de susceptibilidad igual  a la enfermedad  bajo estas condiciones, el estrés nutricional o fisiológico juega un gran papel en la patogenia de  la enfermedad. (Wilson y Trueman,1.978,  Mora, 1.993). Al respecto en los Llanos Orientales de Colombia un síndrome de enflaquecimiento progresivo denominado “secadera”  fue descrito por  (Houser y Cols., 1.978; Correa, 1.957,   Morales y cols, 1.986,Mullenax, 1.982, Mullenax, 1.983),sostienen  que los estados reproductivos  mas afectados  nutricionalmente  durante el transcurso del  año de evaluación de la prueba y según sus valores  metabólicos estudiados fueron : lactando vacía, lactando preñada, y secas vacías, todas ellas bajo el estrés de la  lactación  o como en el caso de las secas vacías que la acababan de sufrir. Las concentraciones sanguíneas  mas bajas   de proteína total, hematocrito, hemoglobina, albumina, sodio, calcio, magnesio, fosforo y peso, correspondieron a las condiciones lactando vacía y lactando preñada. Las concentraciones mas altas para fosforo inorgánico, proteína total, hematocrito, hemoglobina y peso  correspondieron a la condición seca preñada estado reproductivo sin el estrés de la lactación; los síntomas clínicos fueron variables, pero en la mayoría de los casos se presento ennegrecimiento de la piel, enflaquecimiento progresivo, irritabilidad del animal según Mullenax, 1.983, originado por una deficiencia de Tiamina,  caquexia y muerte; las necropsias en varios animales  revelaron  severa disminución de masas musculares, ausencia de depósitos de grasa, piel negruzca y ligeramente acartonada, sobre todo en los miembros posteriores, hemosiderosis en hígado y bazo y extrema fragilidad ósea.( Morales y cols,  1.986; Zuluaga, 1.981;  Corrier y Cols, 1.978 );  discuten además tres alternativas como origen del problema: Interacción de factores principalmente de nutrición y afecciones parasitarias, animales portadores de Anaplasma que por estrés nutricional se convierte en afección clínica, lo que constituye la secadera  y el estrés de la lactancia, sumado a una nutrición inadecuada y a las enfermedades parasitarias, reportaron  que el tratamiento terapéutico  de la rickettsia posiblemente  colabora en sacar adelante el animal. Finalmente en su discusión Zuluaga, enfatiza en la necesidad de orientar  la investigación sobre el síndrome en base a un estudio clínico prospectivo, un estudio comparativo de perfiles metabólicos,  determinación de deficiencias de los pastos en los sitios y épocas de presentacion del fenómeno y determinación de agentes infecciosos y parasitarios oportunistas asociados al síndrome. Por otra parte, la deficiencia de cobalto comparte muchos aspectos de expresión clínica con la secadera y no debe ser descartada (McDowell y Conrad, 1.977). Una condición diferente   la Huequera, también conocida como "cacho hueco", corresponde, según la descripción de  Mullenax, 1.982, a la resorción de la matriz ósea de los senos paranasales, incluida la base del cacho, punto donde los campesinos hacen cortes para demostrar la enfermedad. Se ha asociado con las intensas deficiencias minerales que sufren los animales en la región (Miles y MaCDowell, 1.983), pero también otros autores han indicado que la Huequera es una manifestación de tripanosomosis bovina, condición que cursa con incoordinación y severa disminución en la condición general de los animales, además de signos de letargo, debilidad, anemia y episodios recurrentes de fiebre. (Corrier y Cols 1.978; Morales y Cols, 1.986). El organismo causal es el Trypanosoma vivax que fue introducido al continente desde África con ganado Cebú traído desde Senegal a inicios del siglo pasado, (Otte, Abuabara y Wells, 1.994) y ahora se ha adaptado a la transmisión por tábanos en toda Sudamérica tropical y es causa importante de abortos. (Benavides, 2.002). La anemia que se produce durante la anaplasmosis es de tipo hemolítico autoinmune y se clasifica como una anemia macrocitica hipocromica, con anisocitosis, poiquilocitosis, policromatofilia y reticulocitos circulantes. En casos severos el recuento de glóbulos rojos puede llegar a 1.5 millones por mm³, el hematocrito puede bajar del 10% y la hemoglobina se disminuye hasta 1.5g/100cc. Como consecuencia,  el valor del Volumen  Corpuscular medio (VCM): Hematocrito/ RBC  (Conteo de glóbulos rojos expresado en millones/ microlitro) y la Hemoglobina Corpuscular Media (HCM), (se encuentran aumentadas)  y la Concentración de Hemoglobina Corpuscular media (CHCM) puede estar normal o disminuida: HCM (g/dl): Hemoglobina (g/dl)/ Hematocito (Vol. %)  (Mora, 1993). La destrucción de glóbulos rojos se produce en fagocitos fijos en los cordones esplénicos, dado que el bazo tiene una sensibilidad especial para reconocer glóbulos rojos alterados, aunque la capacidad hepática para llevar a cabo la lisis de los glóbulos rojos en presencia de alteraciones hemolíticas es limitada, en el caso de anaplasmosis puede aumentar su capacidad destructora de glóbulos rojos, por este motivo en anaplasmosis no se presenta hiperhemoglobinemia ni hemoglobinuria. Otra consecuencia de la hemolisis es la ictericia; en condiciones normales la destrucción eritrocitica hace que la hemoglobina libere el hierro una proteína (globina) y se transforme en bilirrubina que al llegar la hígado se conjuga con el acido glucoronico para formar el pigmento biliar mas importante, como consecuencia de la crisis hemolítica hay una gran cantidad de producción de bilirrubina que no alcanza a ser conjugada en el hígado y produce hiperbilirrubinemia e ictericia. (Mora, 1.993).

 

La prevalencia de la enfermedad aumenta a medida que aumenta la temperatura y disminuye la altitud sobre el nivel del mar y de acuerdo a las poblaciones de vectores; estudios serológicos  de prevalencia en Colombia mediante ( fijación de complemento, aglutinación en tarjeta y en tubo capilar, inmunofluorescencia indirecta ( IFA) y precipitación en gel), demuestran que la anaplasmosis es una enfermedad endémica  en las regiones tropicales  y subtropicales, en las regiones donde aparece la mayor prevalencia de reactores positivos, y es menor el numero de casos clínicos, a esta situación se le conoce como estabilidad enzootica y en regiones donde la prevalencia es baja  un segmento considerable de la población queda sin protección y se presentan casos clínicos a esta situación se le conoce como de inestabilidad enzootica (Mora,1993;  Benavides, 1.985); Vizcaíno, 1.985 reporta que temperaturas de 32^oC, humedad relativa del 85%-90%, altitud de 0-13 metros y suelos arenosos, son los factores climáticos que favorecen la prevalencia. Sin embargo en la Costa Atlántica a pesar de ser epidemiológicamente estable, se han observado casos agudos, especialmente en terneros que nacen después de veranos prolongados.   En climas cálidos y tierras bajas, la prevalencia puede ser casi del 100%, contrariamente en zonas altas y frías como la Sabana de Bogotá (2.600 msnm y 14^o C),  la prevalencia puede estar entre el 0% y 3%.(Betancourt, 1.989). En un estudio en cinco estaciones experimentales del ICA, localizadas en diferentes zonas climatológicas desde 13 hasta 2600 msnm con temperaturas medias de 28^oC y 13 ^oC respectivamente se observo una correlación directa entre temperatura media y la prevalencia de anaplasmosis.La prevalencia fue de 0% a 2600 metros; 51% a 1200 metros; 63% a 1000 metros, 68% a 450 metros y 91% a 13 metros.  (Kuttler y cols,   1.970). La estabilidad enzootica en zonas de alta prevalencia,  esta directamente relacionada con la tasa de inoculación de Anaplasma por parte de vectores. En zonas de alta  prevalencia la primoinfeccion tiende a ser en animales muy jóvenes, por ejemplo en el caso de Córdoba (Colombia), la primoinfeccion se presenta entre las 4 y 24 semanas de edad de los animales con promedio de 11 semanas, en las dos siguientes semanas se aprecia  un descenso del hematocrito y se vuelve a normalizar 4-6 semanas después de la infección. Para grupos de edad de de 1 a 6 meses , 7 a 12 meses  y 13 a 24 meses se encontraron seroconversiones de 10%, 55% y  73% en el Valle del Cauca y 68%, 80%,  y 70% en los Llanos Orientales;  en Turipana  (Montería) se encontró 74% de seropositividad en menores de un año, 14% en El Nus  (Antioquia), 32% en Palmira y 28% en La Libertad, en Villavicencio, en general bajas prevalencias causan inestabilidad enzootica. (Betancourt, 1.989; Vizcaíno, 1.991; Vizcaino,1.980); Vizcaino,1.985,en un  muestreo de 3698 animales de Noviembre a Febrero de  1.975,  encontró en los Llanos Orientales un porcentaje de 75% de reactores a A. marginale, 91% en la Costa Nortey 71%en el Valle del Cauca., reporte de (Corrier, 1.975). Debido a las variaciones del clima en Colombia, la relación entre parasito y época del año, no esta   bien definida: En los llanos orientales se encontró un aumento en los títulos de anticuerpos fluorescentes mediante la Técnica de Inmunofluorescencia Indirecta (IFA) contra Anaplasma y Babesia durante la estación seca, sin embargo en la Costa Atlántica  se presentaron seroconversiones más altas durante la época lluviosa. El hematocrito post- infección es mas alto en animales  Cebú que en Bos taurus, asi mismo en mayor en ganado de carne que en ganado de leche.(Betancourt, 1.989). En áreas tradicionalmente endémicas se pueden presentar  casos agudos de la enfermedad   cuando se introducen bovinos infestados con garrapatas portadoras de cepas inmunológicamente diferentes cuando los animales nacen en épocas de baja población de garrapatas y en veranos prolongados o con prácticas de baños garrapaticidas frecuentes, se puede presentar la enfermedad en forma aguda, especialmente en animales.jóvenes (Vizcaíno, 1.985, Vizcaíno, 1.980). Mateus, 1.985,  en el Centro de Investigación  La Libertad del ICA en  ganado de doble propósito en el Piedemonte llanero de Colombia encontró un porcentaje de   presentacion  de  A. marginale mediante frotis sanguíneo delgado  de 85.6% en terneros hasta dos meses de edad, 38% en el primer mes y 47.6% en el segundo mes;  determino igualmente una edad de primoinfeccion a los 5 días de edad y una edad máxima de primoinfeccion de 66 días, el control de garrapatas en este hato compuesto genéticamente de animales Bos taurusxBos indicus se efectuaba según el nivel de infestación;  otra explotación Centro Agropecuario El Hachón del Sena, compuesto genéticamente por ganado Pardo Suizo (Puro) y con control intensivo de garrapatas  mediante la prueba de IFA, se determinaron los siguientes porcentajes de reactores a las dos Babesias y Anaplasma ( Tabla 1). Villar y Flórez 2.003, determinaron una edad de primoinfeccion  en Ganado criollo San Martinero a los 15 días de edad, sin afectar mayormente el valor del hematocrito y la hemoglobina.

 

En el caso  de anaplasmosis, inducir una  respuesta inmune es esencial para la supervivencia del huésped, pero este a su vez proporciona un mecanismo de continua supervivencia y transmisión del parasito. Este estado balanceado se ha denominado simbiosis tolerante, que le permite al Anaplasma persistir y transmitirse y al huésped desarrollar protección contra los organismos homólogos en el ambiente , el parasito utiliza mecanismos que le permiten evitar su destrucción en un ambiente hostil dentro del huésped, el Anaplasma es un parasito intracelular estricto, por lo que se protege bien contra el efecto directo de los anticuerpos, los cuales son específicos y no específicos, la síntesis de ellos se produce en forma desorganizada, beneficiando al parasito que eludiría la respuesta inmune especifica, por deterioro o autodestrucción del huésped. Antes de aparecer los cuerpos del parásito las proteínas séricas disminuyen, los anticuerpos iníciales son IgM  y varios días después aparece IgG en animales convalecientes, el suero activo en precipitación, aglutinación y fijación del complemento, no confiere protección cuando se administra a  animales susceptibles, sin embargo se ha demostrado  que A. marginale puede estimular la producción de anticuerpos neutralizantes y que los bovinos poseen anticuerpos contra los principales antígenos. (Ristic, y Sibinovic, 1.968).  La inmunidad protectiva esta asociada en anaplasmosis con la presencia continua en bajos niveles del agente etiológico en animales clínicamente recuperados, este bajo nivel de infección perpetuo produce una clara estimulación antigénica. (Carson y Cols, 1.976). La respuesta mediada por células, la desarrollan los bovinos infectados por A. marginale durante los últimos estadios de la infección aguda. (Richey y Palmer, 1.993). La correlación entre protección e inmunidad mediada por células, implica la presencia de un mecanismo in-vivo dirigido a neutralizar el organismo invasor. Los anticuerpos humorales sirven como factor opsoninico que promueve la fagocitosis de glóbulos rojos infectados por macrófagos sensibilizados con linfokinas liberadas por linfocitos T, igualmente sensibilizados; la reexposicion estimula la memoria de linfocitos T, que se multiplican y confieren una respuesta protectiva magnificada, dado el numero de linfocitos T sensibilizados capaces de ofrecer una  respuesta inmune especifica, los anticuerpos se relacionan mas con la patogénesis de la anemia. (Ristic, 1.968  ). En el caso de Anaplasma el proceso antigénico no se completa por el macrófago y la fagocitosis no se lleva a cabo porque los microorganismos impiden la ruptura de los lisosomas, la función del lisosoma-fagosoma se impide y se requiere  mayor exposición del linfocito T al antígeno y producción de M.I.F. (Factor de inhibición de los macrófagos) que aumenta  el tamaño y activación metabólica de los macrófagos, para ejercer la fagocitosis. (Carson y cols, 1.976). Se ha establecido que la inmunidad celular se desarrolla después de 2-4 semanas después de la vacunación con cepa atenuada y establece una solida protección cuando se presenta un desafío con una cepa virulenta, los animales susceptibles desafiados con una  cepa virulenta y posteriormente tratados se recuperan y desarrollan una gran respuesta inmune mediada por células que dejan muy buena protección.  (Mora, 1.993). Todo ello apunta a la correlación que existe entre inmunidad celular y protección, para lo cual es necesaria una interacción balanceada entre el huésped y el parasito antes de alcanzar la inmunidad protectora. Carson y cols, 1.976, plantean que el parasito puede generar tres tipos de respuesta:

El periodo  de incubación es de 15 a 90 días, la enfermedad con sintomatología clínica puede ser sobre aguda, aguda, subaguda,  crónica y subclinica; en la forma sobreaguda, usualmente de presentacion de animales puros o de vacas con alta producción de leche, se observa, fiebre, depresión ( aspecto triste), suspensión de la producción de leche, taquicardia ( choque precordial fuerte), respiración rápida, salivación, anemia, inapetencia y pueden presentarse síntomas nerviosos;  en la forma aguda, la mas frecuente y afecta a animales mas  susceptibles generalmente de razas Bos taurus, que no han estado en contacto con la Rickettsia; los síntomas parecen inesperadamente y son: fiebre de 40-41^oC, palidez de las mucosas, ictericia, sangre delgada y acuosa, depresión, debilidad y postración, inapetencia, depresión, cese de la rumia, disminución de la producción de leche, disnea, perdida severa de peso, lagrimeo, temblores musculares, orina de color oscuro, excitabilidad, agresividad y síntomas que pueden ser semejantes a la rabia a veces se presentan abortos; en la forma subaguda los síntomas son similares pero con menor intensidad, pero la recuperación  es muy lenta; la presentacion crónica generalmente  consecuencia de un episodio agudo o subagudo; en este caso se nota anemia, ictericia, fiebre ligera, inapetencia, deshidratación, debilidad, persiste la perdida de peso y puede llegar a emaciación, como sucede en el síndrome secadera o en la huequera; son comunes los edemas hidremicos, los animales pueden recuperarse; la forma subclinicaes la mas benigna afecta generalmente  animales en zonas enzooticas, normalmente poco susceptibles, frecuentente en animales Bos indicus, se caracteriza por perdida de peso, mal estado general, debilidad, anemia en ocasiones con ictericia y deshidratación (Hutyra y cols,.1.950;  Udall,1.959, Mora, 1.993).

 

El cuadro anatomo-patologico macroscópico  en anaplasmosis es el característico de una anemia hemolítica, sangre acuosa, ictericia en todas las mucosas, esplenomegalia, el órgano esta blanco oscuro y de un  tamaño de 2 a 3 veces del normal, dilatado pálido y friable, petequias en epicardio y pericardio, pulmones anoxicos, edematosos con enfisema y presencia de espuma en tráquea y bronquios, El hígado puede estar pálido o caoba, moteado, ictérico, vesícula biliar distendida con moco y llena de bilis espesa, nódulos linfáticos oscurecidos, edematosos e inflamados, riñón pálido y grasoso, efusiones serosas, músculos pálidos, presencia de bolos fecales, endurecidos cubiertos de moco. (Mora, 1.993)  

El estado de anemia profunda debido a la anoxia generalizada, produce alteraciones degenerativas y necrosis por acumulación de sustancias toxicas en varios tejidos parenquimatosos, es frecuente la degeneración grasa y la tumefacción turbia; la anoxia también produce daños en el endotelio capilar del corazón  por lo cual existe tendencia a las hemorragias; los órganos mas afectados por la anoxia son el corazón, el hígado y el sistema nervioso central; el corazón  presenta degeneración grasa del miocardio, puede aparecer tumefacción turbia que se manifiesta que se manifiesta por friabilidad del tejido, estas lesiones son difusas e inespecíficas, el daño cardiaco produce pulso rápido, irregular y debilidad muscular; el hígado presenta degeneración parenquimatosa, necrosis centrolobulillar poco llamativa, puede ser causa de insuficiencia hepática sin síntomas, todas las funciones de detoxificacion del hígado quedan inhibidas, al cesar la causa se puede producir restitución completa del hígado y regeneración con rapidez; las neuronas y la oligodendroglia son las células mas sensibles a la anoxia;  los animales que sufren  de una fase aguda de anaplasmosis son altamente susceptibles a la tensión y el estrés lo que produce la muerte por falla cardiaca  (Jubb y Kennedy, 1.973).Los cambios histológicos se refieren a los observados en el sistema hematopoyético, se aumenta el numero de células del sistema reticuloendotelial del bazo, ganglios linfáticos, hígado y medula ósea.(Mogollón y cols, 1.984)

Para establecer un diagnostico adecuado es muy importante la historia clínica incluyendo, localización geográfica ( altitud), presencia de vectores, estrategias de control de vectores, raza,  edad y estado fisiológico del animal, antecedentes de animales enfermos o muertos en el pasado y su diagnostico o posible diagnostico, evidencia de procedimientos como vacunaciones, vermifugaciones inyectables ,operaciones quirúrgicas ( castraciones, descornes y su manejo).

 

Consiste en la visualización del parasito al microscopio en aumento de (100X), mediante frotis delgado de sangre de muestras tomadas con anticoagulante de la vena yugular, preferiblemente con jeringa o aguja ( no vacutainer, se hemolizan los glóbulos rojos), al traspasar la sangre de  la jeringa al tubo con anticoagulante hacerlo sin la aguja hipodérmica, coloración de los frotis con Wright, Giemsa o mediante la técnica fluorescente de Naranja Acridina, que tiene la desventaja que colorea los ácidos nucleicos de glóbulos rojos inmaduros ( cuerpos de Howell- Jolly), para el diagnostico de Anaplasma  no se recomiendan frotis de sangre capilar pues el microorganismo no tiene requerimientos de oxigeno como las Babesias (OIE, 2.008). El diagnostico de anaplasmosis aguda y mas aun en  la forma crónica mediante  frotis sanguíneos puede presentar falsos negativos por la dificultad de encontrar los glóbulos rojos parasitados( la mejor muestra se consigue cuando la enfermedad esta en el periodo patente, “periodo  febril” cuando el animal  enfermo tiene un alto nivel de parasitemia, 15% de glóbulos rojos infectados), durante la enfermedad clínica, la parasitemia se duplica aproximadamente cada día hasta los 10 días, puede llegar al 50-70% de glóbulos rojos parasitados  y luego decrece a una velocidad similar. Puede persistir durante algunas semanas una anemia muy fuerte después de que los parásitos lleguen a ser virtualmente indetectables en los frotis. Después de la recuperación de la infección inicial, la mayor parte del ganado permanece con infección latente durante el resto de su vida El valor del hematocrito es fundamental para el diagnostico, con valores de hematocrito menores del 20% y parasitemias del 1% o mayores, se puede pensar en un diagnostico de  Anaplasmosis, ( IICA-FAO, 1.985);puede existir también un incremento en el numero de glóbulos rojos inmaduros; se pueden encontrar también resultados de parasitemias altas con descensos bajos del hematocrito o al contrario parasitemias muy bajas 0.05%, con descenso marcado del hematocrito, según el grado de protección del animal afectado, la anaplasmosis debe de diferenciarse de  enfermedades septicémicas agudas como  carbón bacteridiano,  de la babesiosis  y de la tripanosomiasis principalmente en casos crónicos de la enfermedad. En frotis provenientes de animales muertos el porcentaje de parasitemia debe de estar entre el10-50%. Las muestras obtenidas de animales muertos deben ser frotis finos, secados al aire, del hígado, riñón, corazón y pulmones y de un vaso sanguíneo periférico. Éste último se recomienda, en particular, si hay un retraso notable antes del examen post-mortemporque, en tales circunstancias, la contaminación bacteriana en los frotis de los órganos puede conducir a una identificación equívoca de Anaplasma. Los frotis de cerebro, que son útiles en el diagnostico de algunas formas de babesiosis, no tienen valor directo en el diagnóstico de la anaplasmosis aunque deberían incluirse para el diagnóstico diferencial cuando sea pertinente (OIE; 2.008). Para la preparación de frotis se requiere la sangre de órganos, mejor que los tejidos de los órganos perse, porque el objetivo es ser capaz de examinar microscópicamente eritrocitos intactos para la presencia de Anaplasma. Los frotis derivados de sangre de órganos se mantienen satisfactoriamente durante varios días a temperatura ambiente protegidos del polvo si se van a colorear con Wright o fijados con metanol durante un minuto si se van a colorear con  Giemsa o Hemacolor de Merck. (Johnston y Cols, 1.980; IICA- FAO, 1.985),

 

Existen prueba serológicas para adelantar  estudios epidemiológicos de prevalencia de la enfermedad, tales como: Fijación de complemento, inmunofluorescencia indirecta (IFA), aglutinación en tarjeta, en tubo capilar, en partículas de látex, hemoaglutinación prueba de inmunodifusion, de inhibición celular, radioinmunoensayo, inmunoelectroforesis y prueba de Elisa. (IICA, FAO 1.985; Vizcaíno, 1.980).

 

Las  drogas de elección son las tetraciclinas se han  utilizado: Tetraciclina, clortetracilina, oxitetraciclina, con mayor frecuencia;  pero también se reporta el uso de rolitetraciclina, no existe un criterio unificado acerca de la  dosis para el tratamiento de la anaplasmosis aguda, (Mora, 1.993) las recomendaciones principales para el uso de las tetraciclinas para anaplasmosis aguda es:

Oxitetracilina: Presentacion de  50mg/ml, aplicar 10-12 mg/kg; en la práctica:   20 ml por 100 kg de peso vivo, vía intramuscular o  vía intravenosa, preferiblemente en casos agudos  por tres a cinco días. Presentacion de 100mg/ml: 10ml /100kg de peso, preferiblemente vía intravenosa por 3-5 días, si se aplica intramuscular no aplicar mas de 20 ml por sitio.

Terramicina (Emicina): 50 mg /ml, vía intramuscular profunda, por 3 días; en la practica 10cc/100 Kg de peso.

Terramicina Larga Acción. L.A. Presentacion de  200mg/ml; aplicar (20mg/Kg): En la practica 10cc/100kg vía intramuscular profunda, por una sola vez, no aplicar mas de 20cc en un solo sitio.

En el caso de tratamientos donde no se tiene certeza de una anaplasmosis o babesiosis se puede aplicar:

Revevet. 2:1 Activo contra Babesia,  Anaplasma y Trypanosoma vivax: Cada ml contiene; Oxitetraciclina base 70 mg; Diaminazina (Berenil) 35 mg; Fenil dimetil-pirazolona (antipirina) 187 mg; en la practica 10ml/ 100 kg de peso vivo, vía intramuscular profunda; no aplicar mas de 20ml en un solo sitio o Ganaplus  Oxitetraciclina 70 mg, 4.4 diaceturato de diazoaminodibenzamidina 35 mg, 10ml por 100 Kg de peso vivo, vía intramuscular profunda.

Imidocarb:  1.2 mg/ Kg; en el caso de Imizol^R , 2.5 ml por 100 Kg de peso, vía subcutánea, sin pasar de 9 ml, para un animal de 400 Kg o mas de peso; una sola vez;  produce síntomas de intoxicación colinérgica ( salivación, diarrea, taquicardia, disnea), no aplicar en animales agitados o conjuntamente con drogas que produzcan síntomas colinérgicos ( Levamisol) u organofosforados Neguvon o  garrapaticidas organosfosforados; otro fármaco en base a Imidocarb^R es el Imidopar,^R 1cc/ 50 Kg, vía subcutánea, aplicar solo hasta 8 ml para un animal de 400 kg o mas de peso. Disponer de Atropina en el momento de su aplicación. (Provet, 1.995)

 

El tratamiento de soporte debe de dirigirse a combatir el shock; se debe tratar de restaurar la volemia y recuperar la perfusión  normal a los órganos y tejidos  mediante el uso de sangre, plasma, expansores del plasma o soluciones balanceadas de electrolitos únicamente. Cuando el cuadro anémico es muy severo, con hematocrito de alrededor del 10%, la transfusión es imperativa para salvar el animal. Este método produce un aumento mas prolongado de la volemia con mejoría inmediata del transporte de oxigeno. El volumen a transfundir es de 4 a 12 litros por animal adulto y se puede repetir a las 48 horas si es necesario. La presión oncotica se puede también aumentar mediante la aplicación de Dextran, que según Goodman y Gilman, el de menor peso molecular  puede resultar mas ventajoso como sustituto del plasma  pero el Dextran 70  es mas útil porque combate la agregación plaquetaria; se administra vía intravenosa lenta desde 500 ml hasta 2 litros, sin exceder los 50 mg/Kg. El 75% se elimina en 24 horas. Otro sustituto del plasma puede ser  la polivinilpirrolidona (PVP). (Goodman y Cols. 1.985). La hidratación  mediante soluciones electrolíticas permite aumentar la volemia y corregir la acidosis. Para este propósito se deben utilizar soluciones isotónicas balanceadas con electrolitos de composición similar al plasma normal. La solución de Hartmann o el lactato de Ringer resultan las más  apropiadas. (Serrano, 1.989). Eventualmente se pueden utilizar para corregir la acidosis, el lactato o el bicarbonato de sodio por vía intravenosa. El volumen a inyectar es  muy relativo; se estima que puede ser el equivalente al 10% del peso corporal o un litro por cada 25 Kg de peso. (Merck, 1.986) La glucosa  aunque no es muy útil para restaurar la volemia, porque  no da presión osmótica permite incrementar la glicemia, se debe de usar solo en solución isotónica al 5%. (Consultar en Engormix  Fluidoterapia en vacas lecheras 20-01-2005. Foro de discusión). Los corticoides  son uno de los compuestos más útiles en el tratamiento de soporte de la anaplasmosis; pueden utilizarse por sus múltiples efectos que antagonizan los procesos deletéreos que origina la anemia hemolítica autoinmune. Son útiles para el tratamiento  del shock, aumentan la energía contráctil del miocardio, disminuyen la permeabilidad capilar, suprimen la autohemolisis. Los antiinflamatorios no esteroides (AINEs) pueden ser útiles pero se obtiene mejor respuesta de los corticosteroides. Los antihistamínicos pueden tener efecto benéfico al igual que estimulantes de la hematopoyesis en base a vitaminas del complejo B, incluyendo Vitamina B12.Se debe de tratar de estimular la motilidad del rumen mediante laxantes suaves; aceite mineral, sulfato de magnesio, melaza diluida en agua,  pero utilizándolos con precaución.

 

Las vacunas contra anaplasmosis se basan en el principio de “ Premunicion” o “ inmunidad coinfecciosa” asociado con la presencia de bajos niveles del agente etiológico, el concepto clásico sostiene que la eliminación del estado portador hace susceptibles a los animales a la reinfeccion; en el mundo se ha investigado en muchos países sobre el desarrollo y uso de vacunas contra anaplasmosis ( Australia, Estados Unidos, Mexico, Venezuela, Colombia, Bolivia, Argentina), desarrollando, vacunas vivas, vacunas inactivadas, vacunas atenuadas o moderadamente atenuadas y dosis minimas infectivas ( Ristic, y Sibinovic, 1.968; Vizcaino y cols, 1.978,  Kuttler, 1.979,  Limor, 2.008 ); algunas cepas de Anaplasma centrale en el mundo se han utilizado como vacunas (Mora, 1.993)

 

Uno de los aspectos aun no muy claros es la transmisión de la enfermedad por artrópodos vectores como dípteros picadores y garrapatas; en una investigación desarrollada por  Allingham  y cols. en 1.994 no se pudo demostrar la transmisión mecánica de A. marginale por Haematobia irritans exigua, comparando la transmisión mediante alimentación interrumpida de terneros con parasitemia alimentados después en terneros susceptibles, mientas se logro  la transmisión mediante la inoculación de  extractos de moscas que contenían glándulas salivales  y contenido intestinal, lo cual indico que no es probable que Haematobia irritans tenga un papel en la transmisión de A. marginale. Callow, 1.984, considera a  Riphicephalus (Boophilus) microplus como el principal vector de la enfermedad en Australia; igualmente en Colombia, la demostración de la transmisión transovarica de A. marginale por la misma garrapata  (López y Vizcaíno, 1.992), sugieren la importancia del papel de esta garrapata en la transmisión de le enfermedad al igual que en la investigación de Mateus, 1.985, quien demostró al comparar dos hatos, uno doble propósito y uno de lechería tropical, en el Piedemonte Llanero de Colombia, como en el segundo, un control intensivo de garrapatas se reflejaba en una situación enzootica inestable para A. marginale, mediante la prueba de IFA; en igual sentido las investigaciones de  Mackerras y Cols en Australia, 1.942 sobre la transmisión de A.marginale por  Stomoxys calcitrans y  Tabanus circundatus no fueron exitosas.  Según Ristic, y cols, 1.968, Roberts y Cols, 1.968, las evidencia experimentales y epidemiológicas indican que el tábano (Tabanus spp, es el vector mas importante de la anaplasmosis). Para Mackerrras la transmisión mecánica  utilizando agujas hipodérmicas se pudo demostrar que la profundidad de la penetración era un factor critico para una transmisión exitosa; cuando la profundidad de la transmisión estaba limitada a 2 mm la transmisión no ocurría; se ha demostrado que moscas de la familia Tabanidae fueron exitosas en transmitir mecánicamente A. marginale en Estados Unidos, pero no lo fueron con especies Australianas; los tábanos tienen una aparato bucal mucho mas desarrollado que una mosca picadora así que la profundidad de la penetración del aparato bucal conduce a que no haya una transmisión exitosa de A. marginale por Haematobia irritans. La transmisión por agujas hipodérmicas no deja de ser importante; en una encuesta desarrollada por Corrier,1.975,asociada a las vacunaciones frente a la seropositividad a A. marginale, determino una tendencia de mayor prevalencia a A. marginale asociada al numero de vacunaciones; aunque esta no fue significativa, la tendencia de la asociación  sugiere que a mayor numero de vacunaciones mayor prevalencia de A. marginale; en Colombia en las vacunaciones obligatorias en el país para Fiebre aftosa, se vacuna al mismo tiempo para Carbón sintomático, Brucelosis ( Terneras entre 3 a 9 meses de edad) y en muchos casos la aplicación de antiparasitarios inyectables lo que sumaria, de 3 a  4 inyecciones por animal, lo cual si  no se  hace con agujas completamente desinfectadas indudablemente incrementa las opciones de transmisión de A. marginale y aun la presentación de brotes clínicos de la enfermedad. La presentación de la enfermedad en climas fríos de Colombia,  es otro aspecto de vital importancia económica y epidemiológica de la enfermedad; según Luque, desde 1928,  se reportan casos clínicos de A. marginale en la Sabana de Bogotá, 2.625 metros sobre el nivel del mar, en un estudio epidemiológico de Vizcaino y Cols, 1.982  en ganado Holstein puro en el municipio de Madrid ( Cundinamarca), 2.554 metros sobre el nivel del mar,  mediante la prueba de fijación de complemento determinaron una prevalencia del  3.47%, lo que indicaba ya la importancia de la enfermedad a estas altitudes, si sumamos a ello los hallazgos de Cortes y Cols, 2010, de encontrar garrapatas Rhipicephalus ( Boophilus) microplus a una altitud de 2.903 msnm  en el municipio de Pachavita   Boyacá, en altitudes superiores a los 2600 msnm, indican los riesgos para la ganadería de leche especializada  (susceptible a la enfermedad) a estas altitudes. El uso de vacunas esta  recomendado cuando se transporten e introduzcan animales de  zonas libre de la enfermedad a zonas endémicas, es preferible su utilización en animales hasta de 12 meses de edad, pero en ganado adulto su aplicación requiere de la atención de un medico veterinario especialmente por la presentacion de reacciones post-vacunales; el uso masivo de la vacuna esta sujeto a cuidadosos estudios epidemiológicos de seroprevalencia que permitan recomendar este tipo de vacunaciones. Es importante en el contexto de la enfermedad que tanto los animales de razas Bos taurus como Bos indicus pueden sufrir de una anaplasmosis clínica; en ganado Cebú, se ha podido observar como en toros puros estos sufren de enfermedad clínica aguda y se puede asociar al hecho que si un ganado cebú es altamente resistente a garrapatas, tendrá menores probabilidades de infectarse comparado con un ganado Bos taurus, en los cuales por su susceptibilidad a las garrapatas hay mayor velocidad de transmisión de A. marginale, sumado a que ganados cebú puros de exposición se mantienen completamente libres de garrapatas, igualmente y a pesar que los animales jóvenes ( hasta los 12 meses de edad) son según la literatura científica  resistentes a los efectos de la infección, no se puede descartar y es un factor a tener en cuenta,  observar diariamente los tenernos ya que ellos también pueden sufrir la enfermedad clínica aun con mortalidad. Un factor muy importante a considerar y del cual no existen mayores reportes en la literatura científica es la  resistencia de A. marginale a las tetraciclinas;  en un país como Colombia donde los antibióticos con este principio activo se utilizan desde hace muchos años indiscriminadamente para todo tipo de enfermedades, muchas veces  aplicándolos con subdosificacion. La quimioterapia adecuada es de vital importancia; en un reporte de Kuttler, 1.986, ni dipropionato de imidocarb (5mg/kg de peso intramuscular), una o dos veces con siete días de intervalo), ni clorhidrato de oxitetraciclina ( 20 mg/kg aplicados una o dos veces con siete días de intervalo vía intramuscular ), aplicados a los animales  en el periodo prepatente de la enfermedad, previnieron la aparición eventual de la enfermedad, ambos compuestos demoraron el comienzo de parasitemia detectable pero su acción fue mas evidente con la oxitetraciclina. Oxitetraciclina aplicada dos veces redujo signficativamente el comienzo de la infección primaria, pero la infección secundaria fue más severa; ninguno de los compuestos demostró propiedades profilácticas, aunque ambos son efectivos en la ampliación del periodo prepatente, y en el caso de oxitetraciclina reduciendo la severidad de la infección; las  terramicinas  de larga acción  a la dosis de 20 mg/kg, vía intramuscular  son muy efectivas en la reducción de la parasitemia y reducción de los síntomas, junto con al recuperación del valor del hematocrito  y la hemoglobina; la terapia de soporte es vital para el tratamiento de la enfermedad como se describió anteriormente. En lo posible es muy importante diferenciar la Babesiosis aguda (de la anaplasmosis clínica) y la tripanosomiasis (crónica) de la anaplasmosis crónica para instaurar un tratamiento selectivo, basándose además de la sintomatología clínica, mediante cuidadosos análisis de laboratorio clínico. Los factores de estrés son de vital importancia en el desencadenamiento de la enfermedad clínica, tanto en animales Bos taurus, como Bos indicus; el estrés nutricional (veranos prolongados) y el estrés fisiológico principalmente en vacas lactantes, se asocian a síndromes nutricionales (secadera, huequera), en zonas con presentación de estrés nutricional, en los cuales el Anaplasma puede actuar como un germen oportunista, como sucede en los Llanos Orientales Colombianos.  Las precauciones en el transporte de animales con vectores de zonas endémicas a zonas libres o de baja prevalencia, son de vital importancia en la prevención de la difusión de la enfermedad al igual que el transporte de animales de zonas libres a zonas enzooticas, con la debida protección con vacunas.

 

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