Descripción de un caso de Babesiosis bovina en un ternero

Babesiosis bovina es una enfermedad infecciosa causada por protozoarios del género Babesia, la cual en Uruguay es causada por Babesia bovis o Babesia bigemina (Solari ycol., 2013). Estos parásitos se replican exclusi-vamente dentro de los eritrocitos, induciendo un cuadro de anemia hemolítica. Son transmitidos por garrapatas, siendo Rhipicephalus microplus la única que tiene la capacidadvectorial para esta región (Bock y col., 2004). Esta enfermedad puede causar alta mortali-dad en ganado adulto, mientras que los bovinos menores de un año son más resistentes (Suarez y Noh, 2011). Los principales signos clínicos son depresión, fiebre, ictericia, letargia. La hemoglobinuria es otra de las caracte-rísticas de esta enfermedad, pero se observa más frecuentemente en las infecciones por B. bigemina. Mientras que B. bovis provoca severos desórdenes vasculares como vasodilatación, incremento en la permeabilidad capilar, edema, colapso vascular, desórdenes en la coagulación, daños en los endotelios capilares y estasis circulatorio, provocando la muerte.

Es por estos desordenes que B. bovis produce lesiones en capilares del cerebro dando signos nerviosos como agresividad e incoordinación (Bock y col., 2004). A la necropsia, las alteraciones más relevantes son carcasa pálida con severa ictericia, coloración amarillenta del hígado, congestión y edema a nivel pulmonar, petequias o hemorragias en el subendocardio y esplenomegalia (Solari y col., 2013). El objetivo de este trabajo es describir un caso de babesiosis bovina, provocado por B. bovis, en un ternero Hereford de 4 meses de edad.

A fines de enero de 2019, se remitió al Laboratorio Regional Noroeste DILAVE-Paysandú un ternero de 4 meses de edad, raza Hereford. El animal pertenecía a un lote de 400 terneros/as, el cual presentaba anemia, debilidad, depresión, ictericia, fiebre 40,3 °C con poste-rior muerte. Provenía de un establecimiento de cría del departamento de Paysandú, Uruguay, con presencia de garrapata R. microplus. A principios de enero fue diagnosticadoun brote de Babesiosis (B. bovis) en el lote de vacas de cría, del cual pertenecía la ma-dre del ternero muerto. Al ternero se le realizó necropsia, registrando los hallazgos macroscópicos más relevantes. Se tomaron muestras de sangre (periférica y central) con anticoa-gulante EDTA potásico y sin anticoagulante. En la necropsia se obtuvieron muestras de bazo, riñón, corazón, hígado y sistema nervioso central. La muestra de sangre sin anticoagulante fue enviada al Departamento de Patología Clínica DILAVE-Central, donde se realizó funcional hepático y renal. Se realizaron frotis de sangre periférica y órganos, coloreados con Giemsa y microhematocrito con sangre central. Se extrajo ADN de las muestras de sangre y órganos, y se realizó la prueba de PCR multiplex para Tristeza Parasitaria Bovina (Suarez y col., 1991; Torioni y col., 1998; Petrigh y col., 2008).

Los principales hallazgos de necropsia observados fueron: carcasa pálida, severa ictericia, esplenomegalia, hígado de coloración amarillenta, petequias y hemorragias en epicardio, congestión y edema pulmonar. El estudio del microhematocrito dio como resultado 10% de glóbulos rojos. Estas alteraciones son compatibles a un cuadro de anemia hemolítica con desórdenes vasculares como son las provocadas en los casos de babesiosis por B. bovis (Bock y col, 2004). Se obtuvieron elevados valores de enzimas hepáticas y creatinina, indicando alteraciones hepatocítica y hepatobiliar con insuficiencia renal (Tabla 1). El daño hepático progresivo que causa la anoxia, sumado a desordenes vasculares que provoca B. bovis, son la causa de las alteraciones enel funcional hepático y renal (Fajardo y col., 1992).

Tabla 1. Funcional hepático y renal .

En la visualización de los frotis (sangre y órganos) bajo objetivo 100X de inmersión, se observaron morfologías parasitarias intraeritrocitarias compatibles con B. bovis, las cuales fueron confirmadas con resultados positivos a B. bovisen la PCR multiplex (Figura 1). Los terneros generalmente responden de forma eficaz frente a la infección con Babesiaspp., ya que hasta los 3 meses de vida, si son hijos de madres portadoras, adquieren in-munidad pasiva por el calostro. Mientras que entre los 3 y 9 meses de edad presentan resistencia fisiológica, desarrollando una respues-ta inmunitaria rápida que controla la enfermedad, permaneciendo inmunes de por vida (Goff y col., 2003; Solari y col., 2013). Pero en ocasiones cuando se encuentran en una alta exposición al vector y hemoparásitos, es po-sible que se presenten casos individuales de ésta enfermedad (Bock y col., 2004). 

Figura 1. FCorrida electroforética en agar 1,5% de los productos de PCR multiplex. Carril 1 y 12: Marcador de peso molecular. Carril 2 al 7 muestras de sangre, hígado, bazo, riñón, corazón, sistema nervioso central respectivamente. Carril 8: control negativo. Carril 9 al 11: controles positivos de B. bovis, B. bigemina y A. marginale respectivamente.

En base a los signos clínicos, hallazgos de necropsia, visualización de morfologías compatibles con Babesia bovis en frotis y confirmado por PCR multiplex, sumado a las alteraciones de las enzimas hepáticas, permitió realizar el diagnóstico de un caso de babesio-sis en terneros de 4 meses.