Síndrome respiratorio bovino

Introducción

El Síndrome Respiratorio Bovino SRB es el nombre genérico que designa un conjunto de enfermedades respiratorias del ganado bovino que provoca grandes pérdidas económicas. Afecta principalmente a los corrales de engorde (Feed Lot) y los terneros de cría y de tambo.

Las pérdidas que produce son debidas a muerte de animales, mermas en la producción por pérdida de peso y menor conversión alimenticia, y costos de tratamientos no solo por los medicamentos sino también por las horas hombre destinadas a atender los enfermos y honorarios profesionales y de laboratorio.

Datos de INTA Balcarce (7) reportan que las pérdidas de producción en lotes de animales enfermos son del orden de los 26 Kg por animal. Mis observaciones personales son similares aunque evaluadas desde otro parámetro: animales que enferman en corrales de engorde y se recuperan sin secuelas demoran su salida a venta entre 30 y 40 días. Terneros que enferman en etapa al pie de la madre se destetan a fecha fija con 12 a 15 kg menos de peso vivo, comparados con aquellos nacidos en la misma quincena.

Etiología y patogenia

Pese a tratarse de una enfermedad infecciosa, además de los agentes patógenos coadyuvan a su desarrollo una serie de factores que interactúan en la patogenia de las patologías respiratorias incluidas en el SRB.

Dentro de los agentes infecciosos se encuentran:

Mannheimiahaemolitica (Pasteurella haemolitica) responsable de la Pasteurellosis neumónica o fiebre de embarque

Haemophilus somnus es considerada por la mayoría de los autores como un agente secundario, que invade pulmones a partir de infecciones primarias producidas por otras bacterias o virus.

Histophilus somni

Mycoplasma mycoides responsable de la pleuroneumonía contagiosa

Virus; Parainfluenza 3 (PI3), adenovirus 1,2 y 3, herpes virus bovino 1 (IBR), virus respiratorio sincitial bovino (VRSB), Diarrea viral bovina (DVB)

Dictyiocaulus viviparus responsable de la neumonía verminosa

Agentes químicos neumotóxicos son causantes de las neumonías intersticiales aguda, crónica y atípica.

Con menor frecuencia se pueden aislar otros microorganismos como por ejemplo Mycobacterium,

Fusobacterium, Klebsiella, Actynomices, Bedsonia y Actinobacillus.

Sobre un muestreo de 300 aislamientos realizados por Laboratorio Azul Diagnóstico(6) en el período 1995/2011 se encuentra un claro predominio de Mannheimia (Pasteurella), quien sola o combinada con otros agentes es responsable de más del 34 % de los casos.

RESULTADOS DE 300 AISLAMIENTOS REALIZADOS POR LABORATORIO AZUL

Mi experiencia para aquellos casos en los que solicité aislamiento e identificación de gérmenes causantes, Mannheimia (Pasteurella) siempre estuvo presente sola o combinada con otros virus o bacterias.

La explicación de esta reiterada presencia es porque se trata flora de ubicua del ambiente y residentes normales de la cavidad orofaringea del bovino, por lo cual sólo es necesaria la acción de algún factor desencadenante para iniciar el proceso, de los contrario las defensas del animal mantienen bajo control aMannheimia (Pasteurella).Por lo anterior se dificulta frecuentemente la interpretación de los resultados microbiológicos en los brotes de enfermedades respiratorias porque los agentes pueden aislarse tanto de animales enfermos como de sanos (9)

M. Stöber hace un detallado listado de los gérmenes facultativos y patógenos obligados en las infecciones respiratorias y considera a Mannheimia como un habitante normal de vías espiratorias altas y que solo se desarrolla luego de daño previo de las mismas. Este autor considera también como facultativo a Haemophilus somnus (10).

Factores predisponentes

Además del agente etiológico específico, para que se desarrolle este síndrome es necesaria la presencia de ciertos factores predisponentes de tres órdenes:

Factores inherentes al animal: los bovinos por ciertas característica anatómicas y fisiológicas tienen una predisposición especial para sufrir enfermedades respiratorias:

Pulmones pequeños: Los bovinos tienen en proporción pulmones de menor tamaño que otras especies, lo que implica mayor trabajo respiratorio para lograr oxigenar la misma masa corporal. Además el bovino joven con alta tasa de crecimiento o engorde requiere más oxígeno y además en el marco de la regulación de su temperatura corporal es mucho más exigida que en animales delgados. (10)
División pulmonar: los bovinos tienen un grado mayor de compartimentación pulmonar lo que puede predisponer a hipoxia relativa en vías respiratorias periféricas con la consiguiente retención y multiplicación de posibles agentes infecciosos.
Angulo traqueobronquial: en los bovinos este ángulo es casi recto lo que produce turbulencias en el flujo de gases y en consecuencia mayor resistencia. Por otro lado suele ser punto de acumulo de flujos de secreción durante procesos patológicos, esto suele ser hallazgo de necropsia.
Menor presión para el intercambio gaseoso: A nivel alveolar para el intercambio de oxígeno la presión gaseosa es de 85 mm Hg, en las otras especies es 10 mm Hg más alta.
Lo anterior determina una menor capacidad fisiológica de intercambio gaseoso, lo que produce una mayor actividad ventilatoria basal.
Dicha tensión baja de oxígeno, que provoca una hipoxia relativa origina una disminución de la actividad mucociliar y de los macrófagos alveolares con la consecuente menor eliminación pulmonar.(9)
Existe además en los bovinos un nivel más bajo que en otras especies de la bioactividad de la lisozima presente en el moco.
Edad de los animales: de acuerdo a la edad se pueden clasificar los animales en cuatro grupos de acuerdo al grado de riesgo que tienen frente al SRB

Grupo 1: animales de más de 250 Kg de peso vivo en etapa de recría, son los de menor riesgo

Grupo 2: animales de destete de cría propia, del mismo establecimiento. Son categorizados como de riesgo moderado

Grupo 3: animales de destete de compra o acopio. Son terneros de alto riesgo

Grupo 4: animales de destete precoz o hiperprecoz. Son los de más alto riesgo

El riesgo está muy relacionado con la edad del animal debido a que el aparato respiratorio bovino alcanza su funcionalidad plena a la edad aproximada de 1 año; en estado inmaduro es más susceptible (10)

Factores climáticos: los cambios bruscos de temperatura, las temperaturas extremas, períodos de varios días con elevados niveles de humedad ambiental y temporales suelen ser suficientes para deprimir el estado inmunitario del animal y dar lugar al inicio de la infección (1)
Manejo: Todas aquellas actividades propias de la actividad cría, recría o corral de engorde que no estén perfectamente ajustadas pueden transformarse en factores productores de estrés y en consecuencia en el desencadenante del cuadro. La siguiente lista de eventos es lo que se denomina “agentes de estrés respironocivo” (10) :

Transporte: Cuando se trata de animales de acopio, el transporte es un inevitable motivo de estrés.
Destete: tanto el tradicional como el precoz y el hiperprecoz, deben ser manejados con especial cuidado porque se está en presencia de animales con una gran labilidad inmunológica, y debilidad respiratoria.
Cambios de alimentación: todo cambio en la alimentación debe ser hecho en forma gradual, para evitar no solo trastornos digestivos sino alteraciones del estado sanitario general de los bovinos (1).
Castración: siempre realizarla después que hayan recibido doble dosis de vacunas específicas de la mejor calidad.
Evitar el hacinamiento en los corrales y corrales de engorde, ya que aumenta la posibilidad de contagio (1).
No mezclar nunca animales de diferente edad o diferente origen debido a que tienen diferente estado inmunitario.

A todos los factores predisponentes enumerados se suman otros que disminuyen las defensas corporales frente al SRB. Esto ocurre por ejemplo con el descenso etario de los anticuerpos calostrales en la inmunidad del ternero; inmunosupresión a causa de enfrentamiento a infecciones virales, aplicación de glucocorticoides y sobre exigencia orgánica por estrés (10).

Todo esto determina que los gérmenes facultativamente patógenos que se encuentran en las vías aéreas superiores se dirijan a bronquiolos y alveolos pulmonares, los colonicen, se multipliquen y desencadenen el cuadro clínico.

La acción sinérgica o secundaria de varias especies de virus y/o bacterias hará el cuadro más grave y complejo. Esta combinación de agentes infecciosos favorece la diseminación por los demás animales del grupo quienes se han tornado susceptibles por los factores ambientales (1).

Desarrollo de la enfermedad

Las infecciones respiratorias se desarrollan, en general, a partir de partículas de aerosoles que arrastran los agentes etiológicos hacia las vías aéreas y pulmones y lograr asentarse en un lugar vulnerable donde puedan multiplicarse.

En condiciones normales una serie de mecanismos fisiológicos, bioquímicos e inmunitarios impiden el establecimiento de los agentes que pueden ser nocivos. Dentro de los mecanismos de defensa vale tener presente a:

Mecanismo mucociliar: la mucosidad atrapa y el aparato ciliar transporta las partículas inhaladas a la faringe donde son deglutidas. El moco protege también al absorber las sustancias químicas y gases, humedece el aire inspirado e hidrata la mucosa. Además, contiene Inmunoglobulinas A que proporciona inmunidad específica local. Finalmente la presencia de lisozima y lactoferrina son enzimas que proporcionan una inmunidad inespecífica.
Estornudo
Reflejo tusígeno
Filtración de aire inspirado por cavidad nasal
Anticuerpos locales y sistémicos

Cuando estos mecanismos son vencidos y los microorganismos logran colonizar pulmones o vías aéreas inferiores se produce una alteración de la actividad ciliar y modificaciones en la calidad y cantidad del moco producido.

Todas las enfermedades respiratorias producen lesiones en la mucosa respiratoria con destrucción temporal de los cilios y alteraciones en el moco que se torna más viscoso por la presencia de leucocitos, células epiteliales y aumento de las glicoproteínas lo que reduce la actividad mucocinética. El cuadro inflamatorio produce un exudado con alto contenido de proteínas séricas que sumadas a la presencia de secreciones purulentas determina una menor elasticidad y mayor viscosidad del moco lo que reduce dramáticamente la los mecanismos de eliminación del mismo.

La expectoración es uno de los mecanismos más importantes de eliminación del exceso de secreciones producidas hasta los bronquios de quinta generación. Cuando hay destrucción de cilias, la tos es el único mecanismo presente para liberar las vías respiratorias de dichos productos, pero cuando hay una traqueítis grave, el reflejo tusígeno suele resultar contraproducente ya que puede desencadenar un movimiento retrógrado de las secreciones con diseminación del cuadro infeccioso hacia sectores distales de los pulmones. (9)

Signos y síntomas clínicos

Muchos son los signos y síntomas clínicos que caracterizan al SRB; pero no siempre estarán todos ellos presentes:

Alteración de la respiración: como signo inicial del cuadro de SRB es la respiración superficial y rápida, en cambio la disnea solo aparece en los cuadros más graves de etiología mixta siendo al principio inspiratoria y al final es de tipo mixta, cuando hay un importante compromiso corporal. En los casos avanzados el animal adopta una posición de estación con los miembros anteriores abiertos y cabeza y cuello en hiperextensión. En esta situación es frecuente observar también respiración bucal (4).

Membranas mucosas aparentes. En el SRB hay congestión de mucosas, especialmente nasal y conjuntival, en casos complicados o más graves aparece edema y epifora. Muchos autores describen en casos graves la presencia de mucosas cianóticas (4) (9) (10); mi experiencia personal me indica que la cianosis fue siempre signo de desenlace fatal.

Tos: es un signo frecuente y que suele aportar datos sobre el tipo de agente implicado. Cuando la afección es de origen viral la tos suele ser seca y dolorosa; cuando la etiología es bacteriana la tos es en general húmeda, productiva pero también dolorosa.

Fiebre: la mayor parte de los signos y síntomas que especifican el síndrome febril están presentes en algún momento del SRB. Hay enrojecimiento de las membranas mucosas aparentes, sequedad del morro, anorexia, depresión del sensorio, hipertermia, y aumento de la frecuencia del pulso arterial. En las fases terminales el pulso arterial y la temperatura suelen ser subnormales, los que son signos de muerte inminente.

La percusión: es válida solo en terneros, en los animales de mayor talla no siempre se pueden extraer datos de valor diagnóstico. En la zona antero-ventral se percibe un sonido mate; y en el extremo dorso caudal puede ser claro pulmonar (normal) o claro hipersonoro por compensación o presencia leve de exudado.

La auscultación: esta técnica es de gran valor no solo para el diagnóstico sino también para conocer la evolución del cuadro. Al principio, independientemente de la etiología, se produce una fase congestiva que permite percibir sonidos más fuertes en la región antero-ventral de los pulmones (4).

Cuando se desarrolla una neumonía intersticial de cualquier origen, se notan sibilancias producto de la bronquiolitis.

Cuando el cuadro es bronco neumónico se pueden notar sonidos crepitantes, por aumento de la colecta de exudados, al producirse la condensación pulmonar la zona de crepitación se corre hacia la región marginal de la lesión. El avance o retroceso de esta zona crepitante es un signo inequívoco del pronóstico de la afección.

Al afectarse la pleura, aparece también un frémito, producto de la fricción o roce de la pleura parietal y visceral.

Secreciones: al inicio de los cuadros virales se presenta una secreción nasal y lacrimal de tipo seroso. Cuando existen agentes bacterianos la secreción nasal se torna mucosa a muco-purulenta. El color amarillo a verdoso que aparece en algunos casos es debido a la liberación de mieloperoxidasa por parte de los leucocitos y a la presencia de eosinófilos. Se ve en las infecciones por Pasteurella en la que hay una liberación enzimas por muerte de macrófagos alveolares, además produce una movilización local de histamina lo que atrae eosinófilos. (9)(10).

El aliento fuerte sumado a olor de las secreciones, es un signo manifiesto de importante acumulo de pus en las vías aéreas; que ocurre en casos de varios días de duración en los que las complicaciones con agentes concurrentes.

Otros signos y síntomas: Algunos agentes producen complicaciones graves como Diplococcus pneumniae y Haemophilus somnus pueden producir sepsis generalizada y signos nerviosos de tipo meningítico y al igual que Mycoplasmas, Bedsonias y Miyagawanella pueden invadir el torrente sanguíneo y alojarse en las articulaciones y producir poli artritis e inflamación de vainas tendinosas.(9). En casos de “fog fever”, muchas veces es posible palpar enfisemas subcutáneos en la entrada del tórax (4).

Hallazgos de necropsia

El tipo de lesión que se encuentra en la necropsia depende en gran medida del agente implicado y de su virulencia. En general, y para clarificar la descripción se pueden definir tres cuadros diferentes, teniendo en cuenta la salvedad de que pueden pasar de una forma a otra de acuerdo a como se desarrolla el proceso patológico.

Si bien hay alteraciones macroscópicas apreciables y que varían en cada caso, es importante remarcar que solo el examen microscópico dará los datos precisos para emitir un diagnóstico exacto.

-Bronconeumonía: Afecta principalmente a la región antero ventral de los pulmones, es decir lóbulo apical, cardíaco, intermedio y antero ventral del diafragmático. Esta localización se atribuye a la menor longitud de las vías respiratorias y a la fuerza de gravedad que actúa sobre los exudados y el edema (4).

Las lesiones son de distribución irregular y afectan a determinados lobulillos claramente demarcados, lo que está indicando que proviene de una bronquiolitis previa. El exudado inflamatorio es de tipo catarral (5).

Los lobulillos afectados se ven, al principio, tumefactos, tersos de color rojizo, al cortar las lesiones y hacer compresión sobre ella aparece una muy pequeña cantidad de líquido de aspecto mucoso. Al avanzar el cuadro, los lobulillos se ven de un color grisáceo, a gris amarillento, producto del acumulo de leucocitos, y de la isquemia alveolar (5).

Las infecciones producidas por Haemophilus, Mannheimia, y Pasteurella, suelen iniciarse como bronconeumonías típicas.

-Neumonía: Las lesiones están ampliamente difundidas a todo un lóbulo pulmonar o grandes extensiones del mismo, el exudado es de tipo fibrinoso o crupal, p que marca la virulencia del cuadro (9).

En la fase inicial, hay edema inflamatorio y las zonas afectadas aparecen de color rojo oscuro, aspecto consistentes, con exudado abundante de aspecto sanguinolento al realizar un corte. Hay líquido pleural de aspecto seroso (5).

En una siguiente etapa, comienzan a solidificarse las lesiones producto del acumulo de fibrina y macrófagos y eritrocitos produciendo la “hepatización roja”. La pleura pasa de tener un aspecto lustroso con un exudado seroso; a una pleura rojiza de aspecto mate con exudado hemorrágico. Finalmente, la presión que ejercen los exudados sobre los capilares, determinan su colapso. Esto hace que las lesiones tomen un color grisáceo, produciendo la llamada “hepatización gris”. Estas zonas de hepatización gris son más sólidas, de aspecto granuloso y más seco que las rojas (5).

Los tres estadios: inflamatorio, hepatización roja y hepatización gris pueden encontrarse en un mismo animal, de acuerdo a como van evolucionando las lesiones en diferentes regiones de los pulmones afectados.

Algunas infecciones producidas por Pasteurella y Mycoplasma, son responsables de estos cuadros. Vale aclarar que Mycoplasma produce cuadros específicos de pleuroneumonía, los que macroscópicamente, a la necropsia, son muy difíciles o imposibles de diferenciar de las neumonías.

Neumonitis: Llamada también neumonía intersticial; la reacción inflamatoria está limitada a las paredes de los alvéolos.

Los pulmones presentan un aspecto característico. Al abrir la cavidad torácica los pulmones no colapsan o lo hacen solo parcialmente (4). El color de los mismos es desde pálidos hasta un rojo muy intenso, pasando por el color normal. La cara pleural se ve de un color cianótico (10). La consistencia es siempre firme y el intersticio se nota ensanchado producto del intenso edema lo que se pone de manifiesto al hacer un corte, ya que aparece húmedo a la superficie (5). Aparecen también importantes bullas intersticiales, sobre todo en los lóbulos diafragmáticos (4).

Estas lesiones se ven en el enfisema de las praderas o “fog fever”, el virus respiratorio sincicial bovino, y al inicio de la verminosis pulmonar por Dictyocaulus viviparus.

Diagnóstico

La signología y sintomatología clínica solo nos permiten determinar que estamos en presencia del SRB. Estos datos clínicos junto a los hallazgos de necropsia, minuciosamente estudiados permitirán al profesional experimentado hacer un diagnóstico presuntivo sobre el tipo de cuadro que está afectando en cada caso, y descartar algunos cuadros de falsas neumonías como la intoxicación con monensina que produce edema pulmonar.

Solamente con el apoyo del laboratorio se podrá hacer un diagnóstico etiológico preciso que es el que permitirá aplicar el tratamiento adecuado.

El diagnóstico etiológico se hace por cultivo y por técnicas inmunohistoquímicas, cuando este procedimiento es posible. Muchos profesionales desisten de recurrir a estas técnicas debido a que pueden demorar r entre 7 y 10 días en tener los resultados finales. Pero es el único camino que permite tener un diagnóstico certero y genera la posibilidad de organizar una historia del rodeo para prevenir futuras infecciones.

El éxito del diagnóstico de laboratorio depende en gran medida de una correcta extracción y elección de las muestras para remitir al mismo.

Las muestras para bacteriología y virología deben ser tomadas sobre aquellos animales con síntomas iniciales y que no hayan recibido tratamiento (7). Se obtienen por hisopado de fondo de saco conjuntival y de los ollares en profundidad. Se toman con dos hisopos estériles, uno para virología y otro para bacteriología y se remiten en sendos medios de transporte. Se deben muestrear como mínimo cinco animales de cada lote afectado.

Además tomar muestras de materia fecal en bolsas de polietileno o guantes revertidos para diagnóstico de parásitos pulmonares. En este caso también se deben tomar muestras de cinco animales (4).

Es necesario incluir muestras de sangre entera para serología, es este caso se deben tomar de cada animal dos muestras separadas por 20 a 25 días entre sí, con el objeto de determinar la seroconversión; es decir medir la evolución del nivel de anticuerpos séricos. Estas muestras pareadas deben tomarse debido a que no existen disponibles técnicas que permitan diferenciar anticuerpos de infección de los vacunales.

Cuando existe mortandad de animales, hay que adjuntar muestras de necropsia que serán de capital importancia para el diagnóstico. Se remiten muestras en recipientes estériles para virología, bacteriología e inmunohistoquímica y otras en formol para histopatología. Las muestras deben ser tomadas de modo que cada una de ellas incluya zonas con lesiones y partes sin lesiones aparentes. Los órganos a muestrear son pulmones, pleura y vías respiratorias. En estos casos es importante hacer hisopados de las vías aéreas profundas ya que estos hisopados son más confiables para aislar Mycoplasma, virus PI3 y Virus Respiratorio Sincitial Bovino VRSB.

Hacer en cada establecimiento ganadero un archivo con todos los diagnósticos de laboratorio, acompañados de una minuciosa anamnesis e historia clínica, tiene un inmenso valor para armar una historia epidemiológica, que será de gran utilidad para conocer cómo se comportan los diferentes agentes patógenos en cada circunstancia. Esto es válido para cualquier patología, no solo para SRB.

Tratamiento

El tratamiento consta de dos enfoques:

Tratamiento específico: La aplicación de antibióticos es ineficaz frente a una infección viral, pero frena la infección bacteriana secundaria que casi siempre sucede a aquella. Por lo tanto siempre tiene importancia el uso de antibióticos como tratamiento específico o para evitar el agravamiento y complicación del cuadro.

El antibiótico de elección estará determinado por el cultivo y antibiograma de las muestras remitidas a laboratorio, lo que dará un diagnóstico etiológico preciso y marcará la terapéutica adecuada. Es preciso saber, sin restarle importancia al antibiograma, que en ocasiones el resultado “in vitro” no se refleja “in vivo”; por ejemplo en algunos casos de micoplasmosis en los que el agente se refugia en el interior de las células y no es alcanzado por la droga.

Cuando no es posible o no está disponible el antibiograma, la elección estará determinada por la experiencia del médico veterinario actuante sobre casos similares.

La medicación cuanto más pronto se aplique desde el inicio de los síntomas, mejor y más rápidos serán los resultados. Tener presente el control de los tratamientos, si después de 48 hs de iniciado no se presentan mejoras mensurables como el descenso de la temperatura, disminución de la frecuencia respiratoria o recuperación del apetito, debe evaluarse nuevamente la terapia a aplicar.

Mi experiencia me indica que los mejores resultados se lograron con:

Tilmicosina vía subcutánea a razón de 10 mg por Kg de peso vivo cuando se trata de terneros al pie de la madre o post-destete temprano (8).

Ceftiofur vía intramuscular a razón de 1 mg por Kg de peso vivo durante 5 días (8)

Oxitetraciclina LA vía intramuscular a razón de 20 mg por Kg de peso vivo, repetir a las 72 y 144 horas (8)

Se les debe aplicar antiinflamatorios no esteroides del tipo de meglumina de flunixin o ketoprofeno los que aportan además de su acción antiinflamatoria, un afecto antipirético y analgésico.

La epinefrina es un agente adrenérgico que por su acción miorrelajante sobre las bronquios, ayuda a mejorar la ventilación en pulmones y vías respiratorias comprometidas. De todos modos hay que monitorear su aplicación ya que en algunos casos puede agravar el cuadro debido a que podría incrementar el desequilibrio entre la ventilación y perfusión al dilatar los bronquios y desviar el aire hacia sectores no funcionales de los pulmones (9).

Los antihistamínicos son de utilidad, debido a que en las infecciones bacterianas hay muerte de macrófagos con liberación de histamina y atracción de eosinófilos. (9) (10)

Los expectorantes como por ejemplo la bromhexina, disminuyen la viscosidad del moco en las vías respiratorias y aumenta su producción y la eliminación mucociliar. Efecto similar tienen los productos a base de esencias o aceites esenciales como el eucaliptol y la trementina (8).

Tratamiento de apoyo: Los animales enfermos deben ser separados del resto del lote, y llevados a un lugar seco, ventilado y dentro de lo posible con reparo (1) (7). Se les debe proveer agua limpia y alimentos de alta calidad, evitar raciones con polvo para evitar aspiración de agentes irritantes (7). El agua es muy importante para evitar la deshidratación, la que además de los efectos conocidos, aumenta la viscosidad del moco, disminuye el líquido periciliar y favorece la inflamación alterando la mucocinesis. Si ya existen signos de deshidratación, se debe evaluar el suministro de soluciones hidroelectrolíticas vía parenteral.

Prevención y control

Hay una serie de medidas de manejo que aplicada adecuadamente reducirán de manera dramática la incidencia de SRB (11):

Evitar el hacinamiento en los corrales de engorde.
Control permanente de la salud respiratoria de los animales, ante el primer signo, practicar el aislamiento y tratamiento inmediato del afectado.
Cuando ingresen animales al establecimiento se debe practicar cuarentena en lazareto por un plazo de 2 a 3 semanas. Durante dicho período realizar todos los controles y medidas profilácticas previas a juntarse con el resto del rodeo.
Cuando se compren animales, dentro de lo posible, hacerlo en establecimientos con sanidad reconocida.
Evitar o minimizar el estrés de transporte.

La medida de prevención y control más adecuada es la inmunización de los animales susceptibles utilizando las vacunas apropiadas (11). Existen en el mercado vacunas polivalentes, las que empleadas adecuadamente dan muy buenos resultados.

En general las vacunas polivalentes comerciales contienen antígenos de los virus y bacterias más frecuentes IBR, BRSV, PI3, Haemophilus, y Mannheimia

Las vacunas tendrán éxito si contienen los antígenos y cepas que históricamente están presentes en su establecimiento. Esto podrá conocerse gracias al archivo de diagnósticos de laboratorio indicados por su veterinario

Tener presente que las vacunas no son todas iguales, elegir siempre aquellas que provengan de elaboradores que garanticen cumplir con las más rigurosas normas de calidad y seguridad en la investigación, el desarrollo y la fabricación.

Los planes de vacunación a llevar a cabo dependerán de la categoría de animales a inmunizar.

Cuando la enfermedad afecta a terneros al pie de la madre en rodeos de cría: Comenzar sobre las vacas y vaquillonas preñadas para que los terneros reciban inmunidad vía calostral. Se debe vacunar con dos dosis aplicadas la primera 60 días antes del parto y la segunda 30 días antes del parto. Luego vacunar los teneros a los tres meses de edad y revacunar a los cuatro meses de edad. Cuando se trata de animales de tambo, se debe llevar a cabo una metodología similar para logra una buena inmunidad durante la etapa de crianza artificial (guachera). Para ello se deben vacunar las vacas con una doble dosis; la primera al secado y la segunda al preparto.
Cuando la enfermedad afecta post-destete: Cuando se trata de destete convencional, aplicar dos dosis de vacuna. La primera debe darse 45 días antes de la fecha prevista del destete; y la segunda, 15 días antes de dicha fecha. Cuando se practica destete precoz, la primera dosis se debe hacer 30 días previos al destete y revacunar 15 días previos al destete.

Cuando se tiene previsto un transporte de los animales a otro establecimiento: Aplicar una dosis 30 días antes de la fecha prevista para el traslado y una segunda dosis 15 días antes de dicha fecha.
Animales que ingresan a corrales de engorde o Feed lot: Primera dosis al ingreso y segunda dosis 20 días más tarde. Esta práctica debe hacerse con los animales confinados en un lazareto (1), y recién después de recibir el plan completo de vacunación pueden juntarse con el resto de los animales del establecimiento.

Un párrafo especial merece la aplicación de la metafilaxia como práctica aplicada al control del SRB.

La Metafilaxia se define como la aplicación de un antibiótico en masa en un momento estratégico a un grupo de animales que experimentan cierto nivel de enfermedad viral o bacteriana, antes de la instauración del cuadro clínico; o bien riesgo alto de contraer la enfermedad (4).

Los criterios de aplicación de la metafilaxia son varios:

Cuando ingresa al establecimiento un lote de animales con estado sanitario desconocido, se les aplica a todos una dosis de antibiótico inyectable.
Cuando ingresa al establecimiento un lote de animales y se detecta un 10 a 15% de ellos, con signos de SRB
Cuando en el rodeo o corral de engorde se detecta un 10 a 15% de animales enfermos, se hace un tratamiento en masa a todos los animales: sanos y enfermos.

Con respecto a la aplicación de la metafilaxia es necesario hacer varias consideraciones:

Esta técnica debe ser hecha siempre bajo prescripción y supervisión de un médico veterinario.
La aplicación del antibiótico se puede hacer vía inyectable o vía oral, si bien esta última es más fácil de suministrar, es necesario tener en cuenta que la enfermedad se acompaña, en general, con una disminución del apetito y en consecuencia una caída en el consumo del medicamento (7).
Esta práctica no debe ser una rutina, sino utilizarse en casos excepcionales dado que el uso masivo de antibióticos en forma sistemática, puede traer aparejado la aparición de cepas bacterianas resistentes. Luego, no será posible controlar esas cepas resistentes con antibióticos cuando sea realmente necesario.

Conclusiones

El SRB es uno de los problemas sanitarios más importantes en la ganadería. Es un trastorno de etiología multifactorial, en cuyo desarrollo tiene gran importancia los factores ambientales y el nivel de defensas del sistema respiratorio de los animales.

Por lo tanto las medidas de manejo adecuadas y el monitoreo permanente por parte del médico veterinario serán las claves para evitar las pérdidas que se producen cuando se instala en el rodeo.

Bibliografía

1-Carbonero, A y col. Factores de riesgo del síndrome respiratorio bovino en terneros lactantes en Argentina. Arch. Zootec. 60 (229): 41-51. 2011.

2-Carbonero, A y col. Principales aspectos del síndrome respiratorio bovino. PV Albéitar 44/2012 Año 2012

3-Diéguez Casalta, J. y col. Infecciones respiratorias bovinas: Etiología, epidemiología y cuadro clínico. PV Albeitar 64:17 Año 2003

4-Hjerpe, C.A The lung and mediastinum in Bovine medicine and surgery Volume II. American Veterinary Publications INC 1980

5-Jubb, K.V.F; Kennedy, P.C. y col. Patología de los animales domésticos. Edit. Hemisferio Sur 1988

6-Laboratorio Azul Diagnóstico SA SINDROME RESPIRATORIO BOVINO. Diagnóstico etiológico por brote de Enf Respiratoria. Resultados obtenidos en el período 95/2011. INS 7221 - 001 V05 26/03/2012

7-Odeón, Anselmo MV PhD. Enfermedad respiratoria bovina. ¿Qué es posible hacer? EEA Balcarce Grupo Sanidad Animal. 2012

8-Plumb, D.C Manual de Farmacología Veterinaria. Quinta edición. Edit. Intermédica. 2006

9-Radostits, O y col. En Medicina Veterinaria. Tratado de la enfermedades del ganado bovino, ovino, porcino, caprino y equino. Vol. I, 9° Edic. Mc. Graw-Hill. Interamericana.

10-Stöber, M Enfermedades de los órganos respiratorios, el diafragma

11-Yus Respaldiza, E. y col. Aspectos prácticos para el control y prevención del síndrome respiratorio bovino. PV Albéitar 13/2012 Año 2012