Variabilidad de la Composición del Agua y su Impacto Potencial sobre el Desempeño Animal
Publicado: 28 de febrero de 2014
Por: D. J. Tomlinson, PhD, M. T. Socha, PhD, y J. M. DeFrain, PhD Zinpro Corporation, Eden Prairie, MN 55344
Guía de Sales Solubles Totales (SST) en el agua para el ganado lechero (NRC, 2001)
Acidosis ruminal subaguda (ARSA) (SARA)
Los cambios súbitos de forraje a concentrado como maíz- sorgo principalmente son desencadenantes del problema.
En condiciones normales de la digestión de la celulosa se producen 3 ácidos
Acido acético 67%
Acido Propiónico 19%
Acido Butírico 14 %
100 %
Mecanismo:
Granos +++
Cambio microflora del rumen.
Streptococus bovis ++++ fermentando el nuevo alimento.
Ac láctico +++ 100 o más μ/L de liquido ruminal. Este inmoviliza al rumen.
La absorción del ácido disminuye el pH de la sangre así como bicarbonato y glucosa, orina acida.
Aumenta FR y FC
Surge la compensación por excreción de ácido carbónico, en la respiración rápida
y por excreción de hidrogenión en orina. Esta compensación salva algunos animales pero normalmente es mortal
La Elevada acidez del contenido ruminal erosionan la mucosa, las papilas inflaman y necrosan, estas se deprenden. La necrosis del epitelio abre a la vía circulatoria a las bacterias Fusobacterium necrophorum, este va al hígado originando abscesos. Algunos animales contraen laminitis.
Control: Revisión de excrementos por corrales (pastel +++, mapa ++, diarrea)
Tanque de la leche (relación grasa proteína)
Rumenocentesis. (Una vez por mes como un programa preventivo)
Síndrome hemorrágico intestinal (SHI)
En 1991 el Dr. Bruce Anderson (U. Idaho) reportó una nueva enfermedad en el ganado lechero caracterizada por una afluencia rápida de sangre en el intestino delgado originando una obstrucción por la formación de coágulos dentro del mismo, llevándose a cabo una muerte repentina.
Un informe sobre la enfermedad (Kirkpatrick et al., 2001) refirió a SHI como enfermedad multifactorial uno en especie es que ocurría probablemente en animales con el sistema inmunodeprimido.
Inicialmente se creía que la enfermedad era causada por Clostridium perfringens, sin embargo estudios más recientes en la Universidad de Oregon han implicado a un hongo Aspergillus Fumigatus.
Van Metre (2005) propuso que C. perfringens no es responsable del resultado inicial al aparato gastrointestinal que causa la enfermedad por que este organismo da lugar típicamente a la maceración de la superficie luminal del intestino vía lanzamiento de sus toxinas. En lugar un patógeno alternativo posiblemente A. fumigatus puede ser responsable de esta enfermedad por que la hemorragia inicia de la Submucosa.
En 2004 el Dr. Don Sockett y colegas del laboratorio veterinario de Wisconsin (WUDL) realizaron un estudio en las vacas que habían muerto de una variedad de enfermedades del intestino. Las muestras fueron probadas para el diagnóstico de varias enfermedades como DVB, Clostridium perfringens tipo A, y Salmonella. En el WUDL muestras de estos animales fueron trabajadas en la Universidad de Oregon para el estudio cuantitativo de PCR del ADN de A. fumigatus en sangre completa y tejidos.
Los resultados del estudio colaborativo de demuestran en la tabla 1. Se determinó que un alto porcentaje de vacas que murieron de SHI o de otras enfermedades del intestino fueron asociadas a C. Perfringens, sin embargo el A. fumigatus fue asociado solamente a las vacas que habían muerto de SHI no de otras enfermedades del intestino.
Tabla 1. Interpretación de los resultados obtenidos por la técnica de PCR Tiempo Real para el diagnóstico de A. fumigatus
Control y tratamiento
Adición de inmunoreguladores y potencializadores de la respuesta inmune, cuyos principios activos como derivados proteicos de plantas, trichoderma
Adición de inmunoreguladores y potencializadores de la respuesta inmune, cuyos principios activos como derivados proteicos de plantas, trichoderma
longibrachiatum y excipientes de aceite mineral, aluminosilicatos de calcio y de sodio, tierra de diatomeas. A la dosis de 56 g por cabeza al día adicionado a la dieta.
Tricotecenos toxinas del hongo fusarium - Toxina T2
Se desarrolla prácticamente sobre todos los cereales, principalmente época de lluvias, tiempo de cosechas.
Modo de acción tóxico
La toxina inhibe la síntesis de proteínas y es citotóxica, afectando principalmente las células que se dividen con mayor velocidad, células del epitelio gastrointestinal de la mucosa oral y de la piel, también afecta a las células linfoides originando severas irritaciones locales que ocasiona la toxina cuando es ingerida en el alimento contaminado, produciendo ulceraciones y descamaciones de la boca, lengua, paladar, erosión del epitelio de la mucosa gastrointestinal ocasionando gastroenteritis, diarrea sanguinolenta que afecta la absorción de nutrientes y el sistema hematopoyético, lo que ocasiona anemia, atrofia de órganos linfoides , lo que propicia una disminución de la inmunidad celular y humoral por lo que se presentan fallas vacunales y mayor susceptibilidad a agentes infecciosos.
La T2 ha sido relacionada con gastroenteritis , hemorragias gastrointestinales y muerte de animales.
Diagnóstico: Alimento, forrajes, semillas, granos
Elisa competitivo
Cromatografía en capa fina
Cromatografía de líquidos de alta resolución (HPLC)
Cromatografía de gases
PI 1 A 3 % en hatos
Una becerra PI se infecta entre los 6 y 9 meses de vida, con una cepa citopática. Se presenta la enfermedad de las mucosas
Diagnóstico: Elisa (Captura de antígeno) suero- muesca oreja
Control: Eliminación Muestreo animales de compra
Prevención: Programas de vacunación con biológicos que contengan tipo I y II.
Infección de la Hembra Gestante
- Secreciones Nasales
- Secreciones Vaginales
- Semen
- Fetos Abortados
Precaución: Palpación rectal con un mismo guante a varias vacas, una aguja para varias vacas
40 – 120 días Muerte embrionaria (Reabsorción) Animal Persistentemente Infectado PI
121 – 150 días Momificación, Aborto, Malformaciones, Retraso en el crecimiento
> 151 días Raramente tiene consecuencias el feto
Clostridium perfringens
La toxina se forma en el intestino delgado y es absorbida en la sangre. Bacilo anaerobio (esporógeno) Gram ( + )
Distribución: Suelo y estiércol los cuales contaminan el agua y alimento de los bovinos al ser ingerido, en su tránsito muchos mueren, los que llegan al intestino delgado proliferan y generan toxinas
Mecanismos de toxicidad
I. Si los animales están con una ración de forraje, el ambiente del intestino es desfavorable al Clostridium perfringens tipo D y no produce toxina épsilon o solo produce una pequeña cantidad y la proliferación del Clostridium es limitada.
II. Bovinos con una dieta con una relación alta de concentrado +++ , forraje ++ y si repentinamente se le suministra maíz concentrado rico en calorías , trigo, cebada, etc. Desencadena gran proliferación de toxina y Clostridium. Originando un cuadro letal (enterotoxemia)
Control: Dieta (manejo) Manejo del cirre en corrales
Vacunación: Becerras 4 – 6 meses
Vacas al secado o reto
Bioseguridad:Desinfección de corrales
Fenol
Gluteraldehído
Paratuberculosis (MAP)
Enteritis granulomatosa crónica infecciosa. Afecta a bovinos, caprinos, ovinos, equinos, roedores, hombre, suinos, aves carroñeras.
Descubierta en 1895 en Alemania por H.A. Johne y L. Frothingam. Nombre de Mycobacterium avium subsp. paratuberculosis (MAP). MAP vive en suelos, PH acido sobrevive en agua de río 5 meses, en agua estancada 9 meses. La OIE (Organización Mundial de la Salud) ha incluido a MAP en la lista de enfermedades de declaración obligatoria.
INCIDENCIA < 5 %
MORTALIDAD < 1 % Anual
Periodo de Incubación 2 años
Patogenia:
-Fuente primaria bovinos adultos portadores,
-Principal vía de trasmisión oro-fecal
-Calostro
-Leche de animales infectados
-Pasturas
-Agua contaminada
En medicina humana se menciona la asociación entre MAP y una ileitis granulomatosa crónica denominada enfermedad de Crohn (CD) 1932 Crohn hace una publicación AMMED ASSOC. Donde adquiere el nombre de (CD) , que afecta a individuos jóvenes entre 15 y 25 años con signos clínicos diarrea y perdida de pesos corporal con lesiones similares a la PTB
Varios investigadores han reportado aislamiento de MAP en leche materna y biopsia intestinal en pacientes con CD
Diagnóstico:
- Cultivo 8 a 16 semanas
- Tinción Ziehl – Neelsen
- Intradermorreacción (Johnina) (48 hrs) tabla del cuello. Animales 1 y 2 años.
- PCR Robotizada Leche – Sangre 99% Sensibilidad y especificidad
Tratamiento:
Bovinos no es recomendable por su costo
Vacunación:
No evita la infección. Si bien previene las manifestaciones clínicas e interfiere con los programas de control de la tuberculosis.
Control:
Identificación y eliminación, no dar calostros de vacas positivas a las becerras
Salmonelosis
Etiología: Salmonella Typhimurium
Salmonella Dublin
Mide 2 a 3 μ de longitud x 0.5 μ de ancho, vive en suelos húmedos 1año.
Patogenia: La mayoría de los brotes ocurre de Junio a Octubre
Vía oral
Intestino (prolifera y daña la mucosa)
Diarrea, Necrosis de cel. Epiteliales y ruptura de vasos sanguíneos
Algunos bacilos penetran a vasos sanguíneos produciendo septicemia y focos de infección en hígado, nódulos linfáticos, bazo
Al poco tiempo muere por deshidratación hemorrágica, intoxicación y septicemia
Los que sobreviven quedan como portadores sanos
Trasmisión: Animal a animal sano
Agua
Alimento
Contacto directo heces
Signos Clínicos: Heces líquidas
24 – 48 hrs moco y sangre en heces
La materia fecal con coágulos de sangre
Temperatura 39.5° a 41 °C
Debilidad, postración, muerte
Morbilidad > 30%
Mortalidad 1 - 3 %
Necropsia: Intestino delgado, colon y ciego. Enteritis fibrinonecrótica
Diagnóstico: Bacteriología:
-Vesícula biliar
- Excremento
- Nódulos linfáticos
- Intestinos
- Agua
- Alimento
Control y Bioseguridad: Vacunas
Desinfección de corrales
Coccidia
E. Bovis, E. Zuernii actualmente patógenos para el bovino. La mayoría de los bovinos adultos son portadores de un pequeño número de oocistos y la enfermedad ataca a animales 1 semana hasta 2 años con más frecuencia en becerros de 6 meses que habitan corrales sobrepoblados.
La exposición a la luz solar directa durante 8 horas a 30°C inhibe completamente la esporulación de los oocistos.
Temperaturas < 12°C disminuye el índice de esporulación.
La humedad del 25% o < durante 0 días impide la esporulación de la mayoría de los oocistos
Tratamiento
Decoquinato 1 mg/kg de peso en la dieta de los animales.
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