ANTECEDENTES
La Fiebre Aftosa también denominada glosopeda es una infección vírica de alto potencial infeccioso que se caracteriza por la presencia de vesículas en la mucosa oral y en el hocico, mamas y pies. (Aiello, 2000).
La fiebre aftosa se considera como una de las enfermedades principales que afecta a los artiodáctilos, produciendo un 25% de pérdidas de productividad en los animales afectados (Outteridge, 1989). En animales adultos tiene una mortalidad del 5% y en animales jóvenes puede llegar alcanzar hasta el 50% (West, 1994). Muy raramente se producen lesiones ocasionadas por fiebre aftosa en el hombre, siendo benigna a exceptuando las infecciones en niños ( West, 1994); Actuando principalmente el hombre como un agente portador de la enfermedad. (Aiello, 2000).
El primer registro de fiebre aftosa de América del Sur se lo fija en 1870, en la provincia de Buenos Aires en Argentina, propagándose como una verdadera pandemia al resto de América del Sur.(Anales Soc. Rural Argentina, 1870 citados por Goié, 1989)
En el Ecuador el primer brote registrado se lo establece en 1962 (Goié, 1989) y el último brote que se registró fue en Junio de 2010; registrándose 15 casos en la provincia de Manabí, en los cantones Pedernales y San Vicente; 120 casos en Ibarra y 12 sitios afectados en Santo Domingo de los Tsachilas, según la información proporcionada por el Director de Agrocalidad Javier Zambrano al diario "Hoy" el 12 de junio de 2010.
ETIOLOGÍA
La fiebre aftosa es causado por un aftovirus de la familia Picornaviridae (Aiello, 2000). Posee la forma de una partícula icosahédrica, de unos 25nm de diámetro, con una molécula de ARN mono-catenario y 60 copias de cada uno de cuatro polipeptidos estructurales; estos reciben los nombres de proteínas víricas VP1, VP2, VP3 Y VP4. (Outteridge, 1989).
Se han identificado siete serotipos inmunológicamente diferentes: A, O, C, Asia 1 y SAT(Territorios Sudafricanos) 1, 2, y 3. (Aiello, 2000). En el Ecuador, los brotes de Fiebre Aftosa son atribuidos al Serotipo O. (OIE, 2006)
Dentro de cada serotipo existe un gran número de subtipos o cepas que exhiben un espectro de características antigénicas provocando que los animales que se recuperan tras la infección por un serotipo no quedan protegidos por los otros; constituyéndose esto como uno de los principales obstáculos para el control de la enfermedad por vacunación (Aiello, 2000; Domingo y Cols 1980, 1990, 1992 citados por Egas, 2009 y Outteridge, 1989).
El virus se inactiva en pH inferiores a 6,0 y superiores a 9,0 y mediante la desecación o exposición a temperaturas mayores a 56 grados Celsius, aunque pueden quedar virus residuales que sobrevivan durante un tiempo considerable si están asociados a proteínas animales como las que se encuentran en la leche. (Aiello, 2000).
TRANSMISIÓN, EPIDEMIOLOGÍA Y PATOGENIA
La transmisión de la fiebre aftosa se produce generalmente por contacto entre los animales susceptibles y los animales infectados. Los animales infectados possen gran cantidad de virus en las secreciones aerosoles y excreciones, incluyendo aire expirado, saliva, leche, orina y semen. (Aiello, 2000; Egas, 2009). Esta transmisión puede producirse por contacto directo o indirecto con animales infectados o fómites contaminados siendo las rutas de propagación la inhalación de virus en aerosoles, ingestión de alimentos contaminados, y la entrada de virus a través de abrasiones de la piel o membranas mucosas. (Egas, 2009)
Es improbable la diseminación mecánica de la fiebre aftosa por especies no susceptibles de la fauna, como las aves y los perros. (Aiello, 2000).
El virus de la fiebre aftosa puede permanecer viable hasta 14 días en la materia fecal en el verano, 3 días en la tierra y hasta 39 días en orines; en el fango hasta 6 meses y hasta 28 día en tierra en el invierno. (Aiello, 2000).
La enfermedad puede persistir en un lugar hasta después de 40 años de vacunación (Brown, 1981 citado por Outteridge, 1989).
La transmisión aerógena puede producirse en condiciones climáticas favorables superando hasta los 100 Km de distancias. (Egas, 2009).
El lugar inicial de la infección y replicación es habitualmente la mucosa del tracto respiratorio, aunque el virus puede penetrar a través de lesiones cutáneas o a través del tracto digestivo. La replicación vírica tiene lugar en los ganglios linfáticos locales, y posteriormente la infección se distribuye por el torrente sanguíneo hasta los lugares preferidos en la mucosa epitelial de la boca, cavidad nasal, pies y mamas, así como las zonas cutáneas erosionadas. En estas zonas se desarrollan las vesículas, que se rompen antes de las 48 horas, la viremia persiste durante más o menos 5 días. (Aiello, 2000).
SÍNTOMAS
El periodo de incubación abarca desde los 2 hasta los 14 días, dependiendo de la dosis infectiva, del grado de susceptibilidad del hospedador y de la cepa del virus. (Aiello, 2000)
Tras el periodo de incubación los animales se muestran embotados, rechazan la comida , yacen de manera perezosa y las vacas lecheras disminuyen repentinamente el flujo de leche. La temperatura se puede elevar hasta los 41 grados Celsius y se mantiene hasta que se forman las vesículas. Las localizaciones más comunes son la región de la almohadilla dental y la región de los incisivos superiores, la lengua y la cara interna de las encías. Las lesiones en los pies o patas aparecen de 4 a 5 días de haber aparecido las de la boca. (West, 1994)
DIAGNÓSTICO
Los signos clínicos de la fiebre aftosa son indiferenciables de los de la estomatitis vesicular en el ganado vacuno y porcino, y del exantema vesicular en los porcinos. (Aiello, 2000)
En el ecuador todos los casos de animales que presenten síntomas de enfermedades vesiculares deben ser reportados a Agrocalidad, para la realización de los análisis de laboratorio.
Las muestras tomadas se preparan en una suspensión al 10% y se inoculan en cultivos celulares sensibles, en los que se tipifica directamente mediante ELISA.(Aiello, 2000)
CONTROL EN EL ECUADOR Y SUDAMÉRICA
En la década del 50, el impacto de la Fiebre Aftosa en los países como Brasil, Colombia, México, Venezuela, impulsó a la Organización de los Estados Americanos (OEA) a reconocer la importancia de la creación de un centro internacional de apoyo técnico científico para el control de esta enfermedad en los países de América es así que en 1951 fue creado PANAFTOSA como un proyecto técnico para apoyar a los países afectados por la fiebre aftosa e incorporado en 1968 como programa regular de la cooperación técnica del Programa de Salud Pública Veterinaria de la Organización Panamericana de la Salud (OPS). El trabajo realizado por PANAFTOSA a través de los años contribuyó al logro de importantes resultados para la población y para la economía del continente. (PANAFTOSA 2010)
El 12 de noviembre de 2003 después de más de tres décadas de lucha por parte del Ministerio de Agricultura y Ganadería contra esta enfermedad, el Congreso forma la Comisión Nacional de Control y Erradicación de la Fiebre Aftosa, CONEFA, teniendo esta como objetivos:
a) Ejecutar las actividades necesarias para controlar y erradicar la Fiebre Aftosa en el país y otras enfermedades que en el futuro se presentaren en el sector pecuario nacional;
b) Planificar y coordinar las acciones de prevención y control de la Fiebre Aftosa con el SESA (Servicio Ecuatoriano de Sanidad Agropecuaria);
c) Evitar la reintroducción de la fiebre aftosa en el país;
d) Instrumentar las acciones necesarias que permitan el fortalecimiento sanitario y productivo de la ganadería nacional;
e) Incrementar los índices de vacunación de los hatos ganaderos hasta obtener la cobertura total;
f) Controlar que la vacuna a ser aplicada en la ganadería nacional cumpla estrictamente con las normas nacionales e internaciones; y,
g) Coordinar con la Policía Nacional y con el Servicio Ecuatoriano de Sanidad Agropecuaria, SESA, para controlar que todo el ganado que se moviliza en el país, cuente con la respectiva guía sanitaria de movilización otorgada por la CONEFA.
VACUNACIÓN EN EL ECUADOR
En el siguiente cuadro se puede observar los esfuerzos de CONEFA en el tiempo, en lo que respecta a la inmunización:
En los gráficos se puede observar el aumento del número de bovinos inmunizados y el porcentaje de cobertura por fases desde el año 2005 hasta el 2009. Pese a esto se reportaron casos de fiebre aftosa en el 2010, el ultimo reportado en la provincia de Manabí, en los cantones de San Vicente y Pedernales; en Ibarra y en Santo Domingo de los Tsachilas.
APARECIMIENTO DE BROTES
Algunos investigadores atribuyen la aparición de los brotes debido a:
Al criterio de no vacunar terneros aduciendo que su sistema inmune no está completamente desarrollado.
A la falta de control de guías de movilización del ganado.
A la no inmunización de cerdos.
A la falta de Practicas de Bioseguridad en las Unidades de Producción.
A la no vacunación en algunas UPAs de Hembras Gestantes.
A la probabilidad de mutaciones del virus en una área endógena de alta actividad Viral. (Egas, 2009)
CONCLUSIONES
1.- Que la inmunización de los animales no es suficiente si no va acompañada de criterios técnicos para disminuir el impacto de los factores suficientes para el aparecimiento de la Fiebre Aftosa.
2.- No se ha controlado o por lo menos establecido el papel de las especies portadoras de la enfermedad incluyendo al hombre en nuestro país.
3.- Que aunque se logre controlar la enfermedad mediante vacunación, se deberá vigilar estrictamente la enfermedad e inmunizar mediante vacunación por lo menos 40 años después del último brote, por el riesgo del aparecimiento de la enfermedad (Brown, 1981 citado por Outteridge, 1989).
BIBLIOGRAFÍA
Aiello Susan. Manual Merck de Veterinaria. Editorial Océano, Quinta Edición. Barcelona, España 2000.
Egas A., Climaco. Fiebre Aftosa-El Último Brote. EagroBio. Edición 3. Ecuador, Noviembre 2009.
Goié M., Roberto. La fiebre aftosa en América del Sur. Avances en Medicina Veterinaria, Vol.4(1),Chile, Enero-junio 1989. Disponible en www.avancesveterinaria.uchile.cl
Outteridge P.M. Inmunología veterinaria. Editorial ACRIBIA, S.A. Zaragoza, España 1989.
West Geoffrey. Diccionario Enciclopédico de Veterinaria. IATROS Ediciones, 19ª. Edición. Barcelona, España 1994.
Paginas consultadas:
www.oie.int
www.conefa.com.ec