Universidad Federal Ensino Octávio Bastos - UNIFEOB 24 de abril de 2010
Mudando un poco el enfoque dado en la otra particpación, me gustaria que me permitan comentar algunos puntos de vista sobre el tema de Anestro P. e Modulación de la función averían. El anestro p., principalmente el bovinos lecheros, es sin duda el mayor problema, que afecta la ofensión reproductiva en estos animales. Es de etiología multifactorial(síndrome) y que aumenta su incidencia, conforme se aumentan los nivele de producción por animal. Como la reproducción no se restringe al eje Hipotálamo- Hipófisis y Gónadas y su interacción con el medico ambiente. resulta difícil, principalmente
el diagnóstico de su causa. Normalmente, es el reflejo de una serie de factores, dentro de los cuales estan los metabólicos,endocrino y ambientales en sus diferentes grados de interacciones. Por la literatura existente,podemos decir que los problemas se inician, por lo menos 30 dias antes del parto, cuando se inicia, teóricamente, el período de transición. Los resultados de investigaciones han observado disminución del consumo de materia seca, de hasta 30[percent]. En este período, se comienzan a configurar una serie de mudanzas endocrina, que objetiva la preparación para el parto, principalmente una caída de lo niveles circulantes de progesterona y una subida de los estrógenos, junto con el cortisol. Podemos,asi, pensar que el parto es un proceso de estrés. Algunos autores, atribuyen a estas mudanzas, parte de la pérdida de la capacidad de consumo(apetito), sumado a una disminución de la capacidad física de los compartimientos gástricos, desencadenados por el crecimiento absoluto de el feto.
Si este animal,viene de una deficiencia de consumo, naturalmente, tiene deficiencias en todos los nutrientes, que deferíamos ser aportados por la materia seca, no consumida. Entonces, seria lógico pensar, que si no continúa a comer lo necesario, como de hecho ocurre, este problema se acentuará, y es lo que ocurre.
Como son seleccionados para producir leche, su metabolismo se duración para esta función. la energía líquida de lactación, oriunda del alimento no suple, y entonces el metabolismo usa sus reservas de gordura como suplemento. Como eso,la vaca producirá gran parte de la leche, en esta fase, a costas de esta gordura. Esta gordura, llamada ahora de gordura metabólica, deberá ser oxidada por el hígado. Este órgano, tiene una capacidad pre-establecida, para oxidar esta gordura. Cuando
llega su límite, esta gordura se acumula, formado el hígado graso(esteatose hepática pos-parto). El hígado también lo podemos considerar un órgano secundario de la reproducción. En primer lugar porque es él que metaboliza los esteroides sexuales y en segundo lugar porque es él que transforma el ácido propiónico en glucosa. Este azúcar es de suma importancia indirecta,para que los hormonas proteicos,( LH,FSH,GnRH etc.) funcionen. La forma mas clásica es que la glucosa 6 fosfato inicia el ciclo de krebs, y este tiene, entre otras funciones,la incumbencia de producir ATP, que es el primer mensajero para la función estimulante del crecimiento folicular.
A glucogénesis en el pos-parto, atiende primero a la producción de leche. La cetosis, común en ganado de leche de alta producción, explica en parte este fenómeno. El GH, en altos niveles,también ayuda a direccionar mayor producción de leche por varios mecanismos. El hígado no produce IGF1 y otros estimulantes de crecimiento folicular. Las infecciones puerperales,afecciones podales, comunes en vacas lecheras, acentúan mas la disminución de consumo de alimentos, lo que acentúa el BEN. Sumados a los hormonas metabólicos Insulina, Glucólisis, Leptina y otros,y sus efectos
negativos, nos da una noción de lo complejo que es el p. en ganado lechero y que se refleja como ANESTRO. Gracias.
