El Estrés Calórico (EC) produce cambios Fenotípicos permanentes en la vida productiva de la futura vaca.

Todos conocemos los efectos que el calor y la alta humedad causan en vacas lecheras, siendo: a) producción de leche y b) fertilidad del hato los más conocidos.

Razas de origen europeo no toleran muy bien temperaturas mayores a los 68°F, y esta situación empeora aún más cuando el factor “humedad ambiental” contribuye. Razas de origen índico toleran mejor el calor y la elevada humedad, aun así, no significa que estas razas y sus híbridos sean inmunes al mismo. De una forma u otra, bovinos prefieren el frio que el calor. Vacas lecheras poseen una cavidad ruminal en donde la digestión de forrajes celulósicos provenientes de la dieta, generan calor en grandes cantidades; parece entonces razonable, el hecho indisputable de que ese calor generado es mejor intercambiado, con una temperatura ambiental menor a la temperatura corporal (38.8 ° C-101.5 ° F).

La temperatura ideal o isotérmica para ganado lechero de origen europeo, es aquella donde el animal gasta la menor cantidad de energía metabolizable (EM) para su mantenimiento o 68°F.

Este estudio es una recopilación de ensayos llevados a cabo por diferentes autores, donde examinaron vacas secas que recibían refrescamiento y (o) ventilación artificial de algún tipo (CL) y rebaños en donde las vacas secas no recibían ningún tipo de enfriamiento artificial (HT).

En el siguiente cuadro observamos las 2 respuestas fisiológicas más notables que observamos en vacas secas sufriendo de EC:

a) temperatura rectal

b) respiraciones por minuto.

c) bajonazo en consumo de materia seca

d) bajonazo en producción de leche

Las columnas en color negro representan las vacas que reciben enfriamiento (CL) durante el periodo seco. En color claro están aquellas que no recibieron ningún tipo de enfriamiento (HT) durante el periodo seco. Las otras columnas, en este estudio de Fabris et al, describen vacas secas que recibieron enfriamiento inicial durante la mitad del periodo seco y que se suspendió al final de la gestación (CLHT) y viceversa (HTCL).

Podemos observar claramente que la temperatura rectal en grados centígrados difiere en alrededor de 1°C y las respiraciones por minuto incrementaron en más de 8 respiraciones por minuto en vacas secas sufriendo de EC.

Cuando agregamos a estos efectos fisiológicos, una reducción del consumo voluntario de la dieta diaria, nos damos una idea clara del estrés fisiológico que tendría que estar ocurriendo en la placenta y en el feto en aquellas vacas secas que no reciben ningún tipo de enfriamiento o ventilación artificial (HT) durante el último tercio de la gestación.

Otro de los efectos que EC causa en vacas gestantes que no recibieron enfriamiento durante el Periodo Seco, es en la duración de la gestación.

El cuadro anterior describe diferencias en la duración de la gestación  y duración del tiempo de secado, en animales enfriados (CL), sin enfriamiento (HT) y combinaciones de calor-enfriamiento y viceversa (CLHT-HTCL).

Los autores creen que esto ocurre debido a cambios hormonales producidos en las placentas provocadas por un medio ambiente caliente (+68°F) durante el último trimestre de la gestación. Más adelante vamos a demostrar que estos cambios hormonales en placentación, van a tener efectos en el desarrollo corporal (peso al nacer) y en la glándula mamaria de ese animal; resumiendo, se ha demostrado en miles de vacas registradas, que animales que no recibieron enfriamiento durante el “periodo seco”  dejaban el rebano más temprano que sus contrapartes que recibieron ventilación artificial o algún tipo de enfriamiento.

El cuadro siguiente nos muestra las grandes diferencias en cantidad de leche producidas por vacas que recibieron (CL), no recibieron (HT) y sus combinaciones (CLHT-HTCL), durante el periodo de secado.

Esta productividad está basada no solamente en la cantidad de leche producida x lactación; si no también, en la duración de la vida productiva del animal. Estos autores también demostraron que animales que sufrieron estrés calórico (EC) durante la etapa fetal, tenían una vida económica más corta que aquellos individuos de la misma edad y manejo que recibían algún tipo de enfriamiento y (o) ventilación artificial. Este término o “indicador productivo” es conocido como ‘Duración en el Rebano”.

Los autores creen que vacas lecheras de tipo comercial, y sin importar paridad que no recibieron enfriamiento durante la etapa de secado (HT); el estrés calórico (EC), provoca “cambios celulares notables con el objetivo de re-programarse fenotípicamente y que cambiaría drásticamente el crecimiento y diferenciación celular de la glándula mamaria”. La consecuencia económica de esta adaptación es una menor cantidad de leche en esa lactación. Estos efectos son demostrables.

El siguiente cuadro muestra los resultados en el indicador “producción de leche” en vacas primerizas o novillas, que recibieron enfriamiento (CL) y no enfriamiento (HT) durante el último tercio de la gestación.

Diferencias en la cantidad de leche por cabeza y día son significativas en granjas que se han adaptado con sistemas de ventilación artificial para el refrescamiento de todos los animales.

La diferencia más significativa es: peso al nacer, tal como lo demuestra el siguiente cuadro.

Terneros que sufrieron EC en el útero de sus madres, pesan menos que sus contrapartes de madres que fueron enfriadas durante el periodo seco.

El cuadro siguiente muestra que las diferencias en “peso y en tamaño” de becerros nacidos de vacas con estrés calórico (EC) y los becerros de vacas que recibieron enfriamiento durante la gestación, mantienen estas diferencias durante todo el periodo del pre destete.

El enfriamiento en vacas gestantes durante el último periodo de la gestación ha demostrado que estas producían becerros con contenidos mayores de inmunoglobulinas (IgG’s) en sangre, cuando se comparaban con aquellos terneros nacidos de vacas bajo estrés calórico (EC).

Lo que llama la atención en este marcador biológico en particular, es que la concentración de “inmunoglobulinas gamma (IgG’s) en el calostro en ambos tratamientos (CL y HT) eran el mismo, y por tanto las cantidades suministradas al becerro eran las mismas en ambos casos: 1 galón de calostro al nacer y otro, 12 horas después. Las mismas cantidades de inmunoglobulinas suministradas en ambos casos; la calidad del calostro suministrado no era la explicación, al porque, los becerros del grupo bajo estrés calórico (EC durante la gestación de la madre, mostraban títeres de anticuerpos más bajos que aquellos nacidos de vacas secas enfriadas (CL).

La única explicación seria:

“becerros nacidos de vacas bajo estrés calórico (EC), no tenían la misma capacidad intestinal de absorber anticuerpos en la misma capacidad o cantidad que sus contrapartes nacidos de aquellas vacas que si fueron enfriadas durante la etapa de secado”.

Pareciera entonces, que hay diferencias histológicas en los mecanismos de programación celular de los “enterocitos” de aquellas fetos cuyas madres sufrieron (EC) durante las últimas etapas de placentación en el útero.

Para confirmar este hecho, y probar que: calidad del calostro “no” era una variante a considerar, se suministró calostro colectado de ambos grupos (CL + HT). Los resultados finales no cambiaban: becerros nacidos de madres no enfriadas durante el periodo de secado (HT), producían becerros que contenían niveles bajos de IgG’s en sangre y estos niveles se mantuvieron bajos durante todo el periodo de pre destete.

El cuadro anterior muestra lo que se llama “Eficiencia Aparente de Absorción de IgG’s o AEA”, y que tiene que ver con la facilidad con que anticuerpos atraviesan la pared intestinal y llegan a la corriente sanguínea.

No satisfechos con estos resultados, los autores decidieron hacer otro experimento. Se colecto calostro procedente de ambas fuentes: “vacas recién paridas afectadas por EC al final de la gestación (HT) y calostro de vacas enfriadas durante la gestación (CL) “no afectadas” por estrés calórico (EC).

Este calostro se mezcló en partes iguales y se suministró a becerros que nacieron de vacas que fueron manejadas en condiciones “termo neutrales” durante su gestación, o sea que estos becerros nunca fueron afectadas por estrés calórico (EC) durante la gestación (CL).

Los becerros (CL) fueron alimentados con 1 galón de calostro inmediatamente al nacer y otro galón del mismo calostro 12 horas después del primero.

Repitiendo, el origen de este calostro fue una mezcla a partes iguales de calostro congelado de “vacas que sufrieron de estrés calórico (HT) y de vacas que durante el periodo seco se mantuvieron en condiciones isotérmicas (≤68°F)

En el cuadro siguiente podemos notar varios parámetros medidos. Tanto el “peso vivo al nacer” como el “tamaño”, no fueron afectados por el origen del calostro.

El siguiente cuadro nos muestra el daño histológico al epitelio intestinal de fetos provenientes de vacas no refrescadas durante el verano (HT). Este efecto ocurre “in útero” antes del parto, y es caracterizado por una “apoptosis” parcial y degeneración celular del epitelio intestinal, lo que explicaría el cierre del mecanismo intercelular al paso de anticuerpos calostrales al sistema circulatorio.

Lo siguiente está basado en un estudio llevado a cabo en la U. de Florida en 147 machos y hembras pertenecientes al hato de la universidad. El estudio recopilo información durante un periodo de 5 años.

Lo más importante que podría deducirse del siguiente cuadro, es que las diferencias de peso y tamaño al nacer, en becerros que fueron afectados por EC durante la gestación y aquellos que no (CL); son las diferencias en peso y tamaño, las cuales persistieron hasta la pubertad. Para empezar, está el “peso al nacer”, que como mencionamos más atrás, es mayor en becerros de vacas que fueron enfriadas durante la gestación. En segundo lugar, está el hecho también demostrado, que becerros cuyas madres sufrieron estrés calórico durante la gestación, no eran capaces de absorber bien los anticuerpos suministrados en el calostro al nacer; de tal manera, que estos animale eran más propensos a enfermedades comunes del hato lechero.

El siguiente cuadro muestra 2 columnas que a la vez se sub dividen en otras sub columnas con el fin de medir algunos parámetros biológicos importantes, tanto en machos y hembras incluidos en este estudio.

Se miden parámetros tales como:

a) La mortalidad al nacer,

b) Mortalidad a los 4 meses de edad,

c) % de novillas que dejan el rebano durante la pubertad,

d) % que dejan el rebano después de la pubertad,

e) % de novillas que completaron la lactación.

Monteiro et al., sintetizan aquellos parámetros reproductivos más importantes medidos entre, novillas que sufrieron EC durante la etapa fetal (HT) y novillas nacidas bajo sistemas de enfriamiento durante el periodo de secado (CL). Las diferencias no son extraordinarias.

El cuadro siguiente describe el performance reproductivo de vaquillonas nacidas de vacas que recibían algún tipo de enfriamiento o refrescamiento artificial durante el periodo de secado (CL) y de vacas secas que no recibieron ninguno (HT).Se analizan aquellos parámetros reproductivos más conocidos: Servicios x Preñez, Edad a la Preñez, Edad al Parto, etc.

Vacas nacidas de madres afligidas por el estrés calórico (EC) durante el último tercio de esa gestación (HT), poseían concentraciones bajas de hormona “anti muellerian (AMH)”. Esto sucedía durante la vida fetal “in útero” a través de la barrera placentaria.

Uno de los efectos que AMH podría tener es en el desarrollo de los “ovarios” puede apreciarse en el siguiente cuadro.

A la derecha de cuadro se muestra el tamaño de los ovarios a los 63 días de edad de becerras nacidas de madres con EC (color rojo) y vacas enfriadas (azul).

Los efectos que el estrés calórico (EC) causa a los futuros re remplazos de ese rebano, se prolonga más allá de la pubertad de estos animales. El efecto permanente en producción de leche se puede demostrar en el siguiente cuadro.

El cuadro siguiente confirma el detrimento económico que el estrés calórico (EC) causo en los animales en este estudio y que perduro, aun 2 años después de haber ocurrido. Todos los animales en el experimento fueron manejados y alimentados exactamente igual. La genética era similar en todos los casos.

El cuadro anterior compila tres lactaciones de los animales en el experimento a través de los archivos y data colectada, y demuestra sin lugar a dudas que los animales que sufrieron estrés calórico durante la gestación (HT), producían menores cantidades de leche en cada sucesiva lactación. Repito el hecho que es data procedente de miles de animales durante la duración del estudio que fue 5anos.

El cuadro siguiente demuestra como los animales en el experimento tenían pesos similares al momento del parto y a través de la entera lactación, muy posiblemente debido al efecto compensatorio que ocurre a partir de la pubertad, preñez y parto; y bajo la orquestación de hormonas anabólicas de origen placentario.

Se investigó este parámetro económico también y quedo demostrado que aquellos animales que fueron enfriados (CL) durante su etapa fetal y ahora en producción, permanecían más tiempo en el rebano, que aquellos que sufrieron EC en esa etapa (HT).

Este efecto fue aún más revelador cuando la primera generación de animales nacidos de fetos que fueron afectados con (HT) durante la gestación, irían a producir animales que dejaban el rebano más temprano que sus contrapartes que provenían de fetos que fueron enfriados durante la gestación (CL).

Sorprendentemente, este efecto se perpetuo a la segunda generación o F2, ver el cuadro siguiente:

El cuadro nos muestra las hijas a la izquierda y las nietas a la derecha.

Siguiendo la misma modalidad, en color rojo es la curva de animales que sufrieron (HT) y en color azul animales que fueron enfriados (CL). Observamos claramente, que los animales en rojo dejaban el rebano antes que los animales que recibían enfriamiento. Esta demostración se llevó a cabo durante el transcurso de 5 lactaciones (lado izquierdo). El lado derecho muestra la permanencia de las nietas o F2 y su desaparición del rebano, en rojo y azul.

Se examinaron glándulas mamarias de animales sacrificados provenientes de gestaciones afectadas por estrés calórico (HT) y animales con gestaciones enfriadas (CL). Se compararon las diferencias anatómicas e histológicas encontradas en el desarrollo mamario y las mismas eran significativas.

El cuadro siguiente muestra las diferencias en tamaño de la glándula mamaria de animales que sufrían EC durante la edad fetal (HT) y aquellos que no.

Los especímenes en A y B fueron afectados por EC en la etapa fetal.

C y D pasaron su etapa fetal en condiciones termos neutrales.

El mecanismo fenotípico que explicaría estas diferencias, es simple, adaptación. Un cambio notable del medio ambiente que no es confortable para la existencia normal o “zona termo neutral”. 

Posiblemente sistemas enzimáticos en la placenta durante el último tercio de la preñez, instruyen al feto a tomar una dirección de alarma y ahorro. Este fenómeno ya lo examinamos antes al referirnos a diferencias en “peso al nacer”.

Las becerras que en su vida fetal sufrieron EC las glándulas mamarias sufren daños irreversibles. Este cambio es en el “fenotipo” y no es hereditario.

Es obvio entonces pensar aquí en que este fenómeno es mejor explicado en términos de “epigenetica”, en donde el medio ambiente desencadena una serie de acontecimientos a nivel celular. Este mecanismo tendría que redirigir o re interpretar las instrucciones normales del ARNm en los “ribosomas”.

Este indicador económico describe la duración efectiva del animal y su valor económico.

Considerando que “longevidad” está relacionada a la estación del año que el animal nació, analicemos este ejemplo que representan la gran mayoría de ranchos comerciale en el estado de Florida y California. El cuadro demuestra que ¾ partes de los animales viejos (> 5partos) que permanecían en el hato, habían nacido en la estaciones templadas o frescas del ano.