Trigo y sus micotoxinas

 El interés por las especies de Fusarium ha aumentado en todo el mundo debido al descubrimiento de un número creciente de micotoxinas aisladas de Fusarium, que representan una amenaza eficaz para la salud humana y animal. Las micotoxinas producidas por Fusarium pueden filtrarse en el suelo, causando daños a plantas y animales por lixiviación incluso después de que el hongo ya no está activo. Realmente, un riesgo que también se puede extrapolar a los humanos.

En el trigo, el principal hongo asociado a las micotoxinas es Fusarium, que puede infectar a las plantas durante la floración y el llenado del grano, con riesgos de intoxicación para humanos y animales.

Durante el almacenamiento, los hongos Aspergillus y Penicillium son los responsables. Estos hongos son considerados toxigénicos, por lo que es necesario prestar atención a su presencia para garantizar la calidad y seguridad alimentaria de los productos finales.

Al igual que el Deoxinivalenol (DON), la micotoxina Zearalenona (ZEA) también es producida por hongos del género Fusarium, especialmente F. graminearum y F. culmorum, que todavía se presentan con el cultivo en el campo y en condiciones de buenas precipitaciones y temperaturas suaves.

La micotoxina ocratoxina (OCRA), es producida por los hongos Aspergillus carbonarius, A. ochraceus, A. selerotiorum y A. sulphureus, y su aparición ocurre en la fase de poscosecha, especialmente cuando el producto conservado tiene una humedad superior al 13%.

Al igual que Ocratoxina, la micotoxina Aflatoxina (AFLA) en sus diferentes formas de expresión, también es producida por hongos del género Aspergillus, siendo: Aspergillus flavus, A. parasiticus y A. nomius. Su aparición también ocurre en la fase de poscosecha.

Este artículo relaciona las principales micotoxinas producidas por hongos que afectan directamente el cultivo de trigo.

La micotoxina es el término usado para describir las sustancias tóxicas formadas durante el crecimiento de los hongos, lo que está asociado a los cambios en la naturaleza física de los alimentos, el sabor, el olor y la apariencia. El término micotoxina se deriva de la palabra griega mikes, que significa hongo y la palabra latina toxicum, que significa veneno..

La terminología micotoxinas reúne una serie diversificada de compuestos, originarios de diferentes precursores y vías metabólicas, reunidos según el grado y tipos de toxicidad al hombre ya los animales.

El envenenamiento causado por micotoxinas se denomina micotoxicosis. Siendo los órganos más afectados, el hígado, los riñones, el cerebro, los músculos y el sistema nervioso. Los síntomas van desde náuseas y vómitos hasta la falta de coordinación de los movimientos (ataxia) y muerte.

La intoxicación puede proceder de forma directa o indirecta. La forma directa ocurre cuando el producto es directamente utilizado en la alimentación humana o de animales. Mientras que la forma indirecta resulta, cuando se emplean subproductos y derivados contaminados. Los cereales y las semillas oleaginosas a menudo se ven afectados por estos metabolitos secundarios de hongos durante la cosecha, el almacenamiento y la industrialización.

La producción de estas toxinas se da ante varias situaciones:

La contaminación de alimentos por hongos puede ocasionar, además de problemas de salud, pérdidas económicas irreparables que engloban:

En el trigo, las principales micotoxinas son: Deoxinivalenol (DON), Nivelenol (NIV), Zearalenona (ZEA), Ácido Fusárico (FUS), Ocratoxina (OCRA).

Según la Organización de las Naciones Unidas para la Agricultura y la Alimentación (FAO), se estima que el 25% de los alimentos en el mundo están contaminados con micotoxinas. En general, el procesamiento de granos después de la cosecha excluye los granos gibbonados, que tienden a tener deformaciones y menor tamaño, cayendo en el tamiz de limpieza. Sin embargo, la presencia de contaminación es visualmente imperceptible en el producto final y las micotoxinas pueden sobrevivir largos períodos de almacenamiento, permaneciendo intactas incluso después del procesamiento de alimentos a altas temperaturas.

Los tricotecenos forman un grupo de aproximadamente 40 micotoxinas, entre las cuales el deoxinivalenol y el nivalenol desempeñan un papel de importancia. Se ha comprobado la producción del deoxinivalenol por varias especies de Fusarium que colonizan espigas de cereales acarreando la podredumbre de las mismas.

También otras especies de hongos como Cephalosporium, Myrothecium, Trichoderma, Sachybotrys, Microdochium nivale secretan esta toxina en medio de la cultura.

El deoxinivalenol se muestra bastante estable hasta 120ºC, y sólo una parcial destrucción se comprueba a 170ºC después de 60 minutos de exposición.

Se han identificado como hongos productores de deoxinivalenol los siguientes: Fusarium roseum, F. tricinctum, F. equiseti, F. toxicum, F. verticillioides; Cephalosporium, Myrothecium, Trichoderma, Sachybotrys, Microdochium nivale.

En cuanto a los alimentos más susceptibles encontramos el centeno, el centeno, trigo, frijol maíz y otros cereales, y los derivados de éstos.

Las especies animales más sensibles a esta contaminación son los cerdos y otros animales de cría. La intoxicación por deoxinivalenol puede acarrear diarreas, pérdida de peso, necrosis de la epidermis, hemorragia, y problemas respiratorios.

Figura 1 - Estructura Química del Deoxinivalenol

El nivalenol (Niv) es una micotoxina perteneciente al grupo de los tricotecenos, que en combinación con deoxinivalenol (Don), la fusarenona X y la toxina T-2, son peligrosos para los animales y los humanos. Las especies productoras de nivalenol son más comunes en Australia y Japón, siendo menos expresivas en las Américas.

Los niveles de nivalenol se relacionaron con la presencia de Fusarium chlamydosporum y Fusarium equiseti, en cultivares de "pearl millet". La ocurrencia de diferentes especies de Fusarium en granos de cereales es mundialmente reconocida. Siendo, el grupo de los tricotecenos, el principal, y, por lo tanto, el nivalenol está incluido. Se ha registrado el aislamiento de hongos productores de nivalenol en granos de avena en post-cosecha, infectados con diversos tipos de Fusarium, así como en cultivos de centeno.

Los principales hongos productores de nivalenol son Fusarium nivale, F. chlamydosporum, F. equiseti, F. poae e F. culmorum.

Trigo, harina, pan, harina de maíz, maíz, maíz, cebada, centeno, entre otros son los alimentos más susceptibles.

Los principales síntomas presentados por la intoxicación por nivalenol son diarreas, pérdida de peso, necrosis de la epidermis, hemorragia, respiración problemática.

Figura 2- Estructura Química del Nivalenol 

La zearalenona es una de las micotoxinas producida por el género Fusarium, principalmente Fusarium roseum, en condiciones caracterizadas por alta humedad y bajas temperaturas. El efecto estrogénico (hiperestrogenismo) principalmente en cerdos, resultando en edema, prolapso de vulva, aborto y crecimiento de las mamas en los machos.

La zearalenona es una sustancia derivada del ácido resorcílico. Siendo un estrógeno fúngico, producido junto con el deoxinivalenol, y demás tricotecenos, además de la moniliformina y el butenolideno secretado por especies de Fusarium. Entre los principales hongos productores de esta toxina, podemos destacar el Fusarium rosado y F. graminearum.

 La zearalenona se encuentra principalmente en granos de maíz almacenado bajo condiciones inadecuadas, trigo, sorgo, avena, cebada, centeno, heno y para raciones animales y fermentados de maíz y sorgo.

Los síntomas presentados por los mamíferos contaminados son: prolapso vaginal y rectal, hipertrofia vulvar, destrucción ocasional de la vagina, aumento de las glándulas mamarias, inhibición de la fecundación y abortos, presencia de nacimientos, desarrollo de mamas en lechones, falso celo. En aves, ocurre hipertrofia hepática, renal, cardíaca, fibrosis intersticial del testículo, efecto a nivel del estrógeno, atrofia del testículo y cresta. En el hombre afectan primero el tracto gastrointestinal y la cavidad bucal, dando sensación de quemadura en las mucosas; En la segunda fase aparecen la leucopenia seguida de fatiga, hemorragia petequial de la piel, aumento de la fragilidad capilar, aparición de necrosis de la garganta, mucosa bucal, etc.

Figura 3 - Estructura Química de Zearalenona 

El ácido fusárico se considera el metabolito secundario tóxico más importante producido por el hongo Fusarium oxysporum. El bajo peso molecular (179,22) que presenta esta micotoxina, favorece su desplazamiento, a través de la corriente de transpiración de la planta, llegando a las hojas del hospedero, donde actúan rompiendo la permeabilidad de las membranas celulares y su capacidad para controlar la pérdida de agua por transpiración.

El mecanismo por el cual el ácido fusárico causa enfermedades en plantas y animales aún no está completamente aclarado. Se ha comprobado que esta toxina reduce la permeabilidad de los protoplastos al agua. Por otro lado, hay algunos relatos de que el ácido fusárico inhibe la respiración global de algunas plantas. Actuando también sobre la inhibición de la actividad de enzimas como la succinato-oxidasa en mitocondrias y también de la citocromo-oxidasa y de la fosforilación oxidativa.

Muchas culturas económicamente importantes como maíz, arroz, trigo, sorgo y cebadas son afectadas por Fusarium. La incidencia de estos hongos ocurre, normalmente, por la infección natural de la espiga en el campo, favorecida por el clima húmedo y caliente en la fase de polinización, y daños causados por insectos en las espigas.

Figura 4 - Estrutura molecular del Ácido Fusárico 

Esta toxina es un metabolito del Aspergillus ochraceus, y Penicillium viridicatum, hongos que se desarrollan en el trigo almacenado con una humedad superior al 16% y en preparaciones de pescado fermentado. El microorganismo Penicillium verrucosum es uno de los principales productores ocratoxina en productos agrícolas. Las ocratoxinas se clasifican con las letras A, B y C.

La ocratoxina A es la más tóxica, siendo una potente neurotoxina para muchas especies animales. Aunque aisladas las ocratoxinas B y C no presentan toxicidad. La ocratoxina A, en su acción contaminante vía dieta, pasa a la sangre tanto en animales y humanos, y se acumula en diversos órganos, tales como riñón, cerebro, alcanzando principalmente el cerebelo. Esta toxina todavía produce una inhibición de la síntesis de proteína y ADN.

Se ha informado del uso de ocratoxina A en el control del crecimiento bacteriano de E. coli, Streptococcus agalactiae, Streptococcus aureus, Yersinia enterocolitica, Salmonella infantiles, Lactobacillus plantarum y Lactobacillus casei.

Los alimentos más susceptibles a la ocratoxina son cerales, como frijoles, sorgo, soja, trigo, café, cebada, cacao, frutas secas y derivados de origen animal como huevos, leche; De trigo: harina, pan, derivados de maíz, cacahuete, pecan, tortas de carne, queso, salami, salchichas, jamón, curados, pimienta del reino, pimienta roja, dulces refrigerados y congelados. Los animales sensibles encuadran los mamíferos y las aves en general.

Figura 5 – Estrutura molecular da Ocratoxina

En países de clima cálido, la citrinina representa un serio problema de envenenamiento por alimentos. Esta toxina afecta el sistema renal en el hombre, promoviendo cambios en el nivel de la membrana mitocondrial. Paralelamente, la citrinina presenta propiedades antifúngicas, inhibiendo también el crecimiento de levaduras, tales como Saccharomyces cerevisae.

Los efectos de la citrinina sobre mitocondrias de la corteza renal y del hígado se estudiaron y se constató que la toxina influye en la fluidez de la membrana mitocondrial. Además, afecta el sistema ATP sintase, aunque no afecta la membrana interna mitocondrial. Hay registros que esta toxina al lado de la ocratoxina A, interfieren en el metabolismo del hierro (Fe) en el organismo.

Se ha reportado la presencia de esta toxina en granos de trigo, avena, maíz y cebada. Entre los hongos productores de citrinina, podemos enumerar el Penicillium canascens, P. citreaviride, P. fallatanum, P. implicatum, P. jenseni, P. velutinem, P. viridicatum, P. steckii, Aspergillus nivens y Monascus ruber.

Los principales síntomas provocados por la ingestión de esta toxina son en mamíferos, nefrotoxicosis con polidipsia y poliuria, y un ligero daño hepático, en forma de inflación grasa. La acción tóxica sobre los riñones consiste en glomerulonefrete, deformación y aumento de los túbulos renales.

Figura 6 – Estrutura molecular de la Citrinina

El ácido penicílico se aisló a partir del maíz infectado con Penicillium puberulum en 1913. Posteriormente, esta toxina también se verificó en otros miembros del género Penicillium y Aspergillus. El ácido penicíclico es menos tóxico que la patulina, aunque guarda similitudes estructurales con ésta. Pues, ambas son δ-lactonas, lo que justifica su acentuada actividad carcinogénica.

Los alimentos susceptibles son el trigo, pan, harina de maíz, maíz, maíz, maíz, soja, sorgo, cebada, pasteles de carne, polvo de cacao, queso, salami, salchichas, madurez, jamón, y dulces refrigerados. Los animales sensibles en general, principalmente los que se alimentan de ración de maíz y afines, y los hombres.

El ácido penicílico además de la acción carcinogénica también presenta acción citotóxica, hepatotóxica, promoviendo también la dilatación de las arterias coronarias y pulmonares, temblores y convulsiones. Sin embargo, se considera un potente agente antimicrobiano.

Figura 7 – Estrutura molecular do Ácido Penicílico

Seguramente, entre las micotoxinas más estudiadas se encuentran las aflatoxinas, posiblemente por su acción hepatocarcinogénica y altamente toxigénica en comparación con otros compuestos químicos del mismo grupo.

Es probable que los hongos del género Aspergillus, más específicamente las especies Aspergillus flavus y Aspergillus parasiticus, produzcan estas sustancias extraordinariamente tóxicas durante el crecimiento cuando las condiciones son favorables. La presencia de hifas condujo al aislamiento de Aspergillus flavus, el factor tóxico se denomina aflatoxina.

Entre los alimentos susceptibles a la presencia de aflatoxinas tenemos: maní, maíz almacenado, canjica gritz, chireras y residuos, semilla de algodón, centeno, sorgo, trigo, cebada, nueces, guisantes, semillas de girasol, oleaginosas, avena, arroz, mijo, Brasil. frutos secos, pistachos, avellanas, soja, leche y productos lácteos, huevos, embutidos, algunos frutos secos y tés. En pequeñas cantidades, se encontraron en el hígado de ovejas, cerdos y aves.

En cuanto a la susceptibilidad de los animales a las aflatoxinas, se puede clasificar en tres niveles, a saber: a) Muy susceptibles: (DL inferior a 1 mg / kg de peso vivo) truchas, cerceta, cobayas, conejos, perros, gatos y pavos. b) Susceptibles: (DL hasta 10 mg / kg) cerdos, terneros, pollitos, gallinas, codornices, faisanes, vacas, visones, ratas y monos. c) Poco susceptible: ovejas y ratones

Los síntomas de la intoxicación por aflatoxinas dependen de la dosis y la frecuencia de ingestión. El efecto agudo es de rápida manifestación y percepción, que puede llevar al animal a la muerte, debido a que provoca cambios irreversibles y resulta de la ingestión de dosis generalmente elevadas. El efecto subagudo es el resultado de la ingestión de dosis no elevadas que provocan alteraciones y cambios en los órganos del hombre y los animales, especialmente en el hígado. Ambos casos dependen de la especie animal (unos son más susceptibles que otros), la edad (los más jóvenes se ven más afectados), el estado nutricional y, también, el sexo. También se sabe que puede provocar cirrosis, necrosis hepática, proliferación de las vías biliares, síndrome de Reye (encefalopatía con degeneración grasa del cerebro), hemorragias renales y lesiones cutáneas graves, por contacto directo. Además, los productos de su metabolismo, en el organismo (principalmente 2,3 epoxi-aflatoxinas), reaccionan con el ADN y el ARN, a nivel celular, interfiriendo con el sistema inmunológico de la persona o animal. Esto hace que disminuya la resistencia a las enfermedades. En cuanto a los efectos sobre el hombre, citamos la inmunosupresión. El síndrome de Reye lo hace más susceptible a la hepatitis B, cáncer primario de hígado, hemorragia. Muerte.

Aflatoxina B1

Figura 8 -  Estrutura molecular da Aflatoxina B1

Es una micotoxina caracterizada por el sistema de anillo hidrofenobenzofurano acoplado a una xantona. Entre los hongos productores de esterigmatocistina se encuentran: Aspergillus rugulosus, Aspergillus versicolor, Aspergillus nidulans, Chaetomium thielariodeum, Chaetomium udagawe, Aspergillus chevaler, Aspergillus ruber y Aspergillus amstelodami.

Los alimentos más susceptibles incluyen: nueces, maní, nueces, queso, frijoles, soja, sorgo, trigo, cebada y otros cereales; harina, pan, harina de maíz, palomitas, salami, chorizo y dulces.

Las especies animales más susceptibles son las ratas, ratones, patitos y mamíferos en general. Los efectos de esta toxina son similares a los que presenta la aflatoxina B-1, afectando la proliferación de las vías biliares, pleomorfismo nuclear, necrosis renal, hemorragia y necrosis hepática. También se considera hepatocarcinogénico.

Figura 9 -  Estructura molecular de la Esterigmatocistina