Rafael Montero
28 de julio de 2006
Hola.
Amigo Rony,
El diagnóstico clínico de la leptospira tiene como dificultad la sintomatología inespecífica de la enfermedad. Las principales manifestaciones de leptospirosis son comunes a un gran número de afecciones, observándose: ictericia, hemoglobinuria, hematuria, daño renal, meningitis. Las hembras preñadas pueden abortar, presentar caída o disminución de la producción láctea; la leche puede contener coágulos de sangre y el recuento de células blancas es muy alto. Se presentan fallas reproductivas como infertilidad, abortos, mortinatos, nacimiento de animales débiles, terneros prematuros, retención de placenta y esterilidad en casos extremos. Se debe considerar el diagnóstico diferencial con otras patologías: hemoglobinuria bacilar, babesiosis, anaplasmosis, rinotraqueítis infecciosa bovina, diarrea viral bovina, brucelosis y listeriosis.
La fase leptospirémica cesa con la aparición de anticuerpos, y las leptospiras son eliminadas por fagocitosis de los órganos internos, a excepción del riñón, donde sobreviven formando microcolonias en los túbulos renales, y de allí son excretadas a través de la orina por largos períodos de tiempo, incluso en ocasiones durante toda la vida. Esta etapa corresponde a la fase leptospirúrica, importante para el mantenimiento de la infección.
La fase leptospirurica se caracteriza por la excreción de leptospiras por la orina, siendo posible su aislamiento en esta muestra, a partir de los 15 días del inicio de los síntomas. En los bovinos, su excreción puede persistir por años.
A pesar de la importante diversidad entre las amiloidosis, la patogenia del depósito proteico siempre sigue unas pautas determinadas, siendo un requisito casi imprescindible en cualquier tipo de amiloidosis que la proteína que origina el proceso tenga una determinada conformación espacial (la llamada hoja plegada tipo b). En cualquier caso, la patogenia de la amiloidosis AA en todas las especies, incluida la ovina y la caprina, es muy parecida. El proceso se inicia con una inflamación grave, que puede ser purulenta y/o necrótica, y que sufre una evolución gangrenosa (es decir, la lesión se contamina con bacterias saprofitas). Este foco inflamatorio es un estímulo para las denominadas Proteínas de Fase Aguda, entre las que se encuentra la SAA (o amiloide sérico de tipo A), que aumenta considerablemente su tasa en suero. Al cronificarse el proceso inflamatorio, la SAA empieza a sufrir una serie de procesos que la llevan a perder, en primer lugar su estructura tridimensional y fragmentarse, luego a linearizarse, y finalmente a asociarse a otras moléculas idénticas para formar fibrillas, que sólo son visibles al microscopio electrónico. Estas fibrillas son insolubles, y se depositan en los tejidos, formando los depósitos amiloideos. Al derivar de la SAA, a la proteína amilodósica depositada en este caso se la conoce bajo el nombre de proteína AA, y de ahí toma el nombre el presente tipo de amiloidosis.
La única alteración biopatológica fiable que puede indicar la posible presencia de amiloide sistémico en el animal, es la detección de proteína en orina mediante el uso de tiras reactivas, permaneciendo el resto de valores habituales en las tiras de orina dentro de la normalidad. Ello se explica porque en los animales con amiloidosis AA existe un depósito amiloideo en el glomérulo, lo que hace que la barrera de filtración glomerular no funcione correctamente y, como consecuencia directa de ello, se escapen grandes cantidades de proteínas al filtrado y a la orina definitiva. La única manera posible de confirmar la presencia de amiloide en el animal vivo es la biopsia de órganos afectados, especialmente la biopsia renal, pero éste es un procedimiento que, aunque técnicamente factible, es delicado y requiere de tecnología y experiencia.
Como consecuencia del depósito de amiloide en el glomérulo, se produce una grave disfunción renal, y los niveles séricos de muchos metabolitos se alteran. Destaca la grave hipoalbuminemia, que puede relacionarse con la pérdida ya comentada de proteína por la orina. El perfil de proteínas séricas muestra un incremento de la fracción de gamma-globulinas, que se relaciona directamente con la estimulación antigénica que supone el foco inflamatorio primario. El incremento de la gamma-globulina compensa la hipoalbuminemia, por lo que en estos animales no se observa hipoproteinemia, como cabría esperar. Otros parámetros séricos destacables son el incremento del BUN, el fósforo y el potasio, todos ellos claros indicadores de fallo renal.
En casi todos los animales con neumonía gangrenosa, es remarcable el hallazgo concomitante de riñones pálidos, caracterizados por la aparición de un punteado blanquecino en su superficie, punteado que puede ser desde escaso o leve hasta muy abundante, dando al riñón -en este último caso- un aspecto casi blanquecino. La sección renal demuestra que este punteado se complementa con la aparición de estrías del mismo color que cruzan la cortical longitudinalmente, y que se limitan a ella. Como se puede comprobar al microscopio, este punteado sólo es una lesión indirecta de la amiloidosis, ya que corresponde mayoritariamente con túbulos contorneados proximales dilatados y degenerados, y por ello la lesión macroscópica se clasifica como tubulonefrosis, la así llamada nefrosis amiloidea. En estos túbulos no hay masas amiloideas, es decir, RC positivas. El resto de órganos no presenta alteraciones de tipo macroscópico aunque, como se verá, muchos de ellos presentan depósitos amiloideos que sólo son visibles al microscopio.
En la hidronefrosis, realiza exámen para detectar el stephanurus dentatus.
Realiza un diagnóstico epidemiológico de las zonas donde provienen los animales sacrificados con problemas, y encontrarás la solución.
Saludos.