Toxemia de la preñez en ovejas

El creciente interés por la reconversión de ovinos de crianza tradicional en el Perú hacia el rubro de la producción de leche, con la introducción de razas con aptitud lechera, puede conllevar a la presentación de alteraciones metabólicas en esta especie, que lleva a problemas en su diagnóstico y tratamiento y resultan en importantes porcentajes de pérdidas directas.

El inadecuado manejo alimenticio nutricional de la oveja gestante conlleva a la presentación de la toxemia de la preñez, que es una enfermedad metabólica común en ovejas y cabras y resulta de la incapacidad de la madre para mantener la homeostasis de la glucosa frente a las crecientes demandas energéticas tanto de fetos múltiples durante la última etapa de gestación, de un feto único de gran desarrollo o por un inadecuado estado nutricional de la madre (sobre o subcondicionada). Las lesiones preexistentes en el hígado incrementan el riesgo, y se presenta comúnmente durante las últimas 2 a 4 semanas de gestación.

Los factores de riesgo incluyen cualquier condición que involucre un balance energético negativo en el periparto. Se pueden clasificar en 2 tipos:

Son los factores relacionados con los requerimientos energéticos de la gestación, alrededor del 80% del crecimiento fetal tiene lugar en las últimas 6 semanas de gestación.

Los requerimientos nutricionales se incrementan en un 50% en una gestación de una sola cría, mientras que si se trata de dos crías los requerimientos se pueden incrementar en un 75%. Así mismo, este trastorno se puede dar en gestaciones simples cuando el feto alcanza tamaños muy grandes en proporción a la madre. En cualquiera de los casos esta necesidad no puede ser cubierta por la alimentación natural, ya que la cantidad de alimento superaría la capacidad digestiva.

Son los factores relacionados al ambiente, manejo y alimentación de los animales durante el periodo de gestación. Se conoce que durante este periodo la glucosa es canalizada hacia el feto, mientras que la madre usa las reservas de grasa. Una pobre alimentación de la oveja gestante va a ocasionar que llegue subcondicionada al último tercio de gestación y por tanto no va a tener reservas energéticas para cubrir sus necesidades. Por otro lado, una sobrecondición en este periodo también puede generar problemas debido a que ante la demanda energética, la movilización de agravando el cuadro. Así mismo, cualquier condición de estrés como traslados por largos periodos de tiempo, estrés térmico, hacinamiento o enfermedades van a ocasionar decaimiento del animal y falta de apetito, generando hipoglucemia. Mantener el estado sanitario también es importante debido a las infecciones parasitarias del hígado, órgano que cumple una función vital para el metabolismo de la glucosa y los lípidos.

Parásitos como la Fasciola hepatica y los quistes hidatídicos causan un daño importante en el parénquima hepático, ocasionando pérdida de su función. En relación a este tema, el uso inadecuado de antiparasitarios también puede ser un factor predisponente para esta enfermedad, ya que la mayoría de estas drogas se metabolizan en el hígado y al ser administradas en dosis superiores a las indicadas pueden causar más daño en un órgano que ya está siendo afectado.

Como ya se mencionó anteriormente, en las últimas semanas de la gestación las demandas nutricionales se incrementan debido al rápido crecimiento fetal, esto se ve exacerbado cuando hay una gestación múltiple o si hay alguna alteración en el metabolismo energético. Las reservas de glucosa son rápidamente consumidas y la producción de ácidos grasos volátiles no alcanza para cubrir los requerimientos.

Esto genera alteraciones a nivel bioquímico, el Ciclo de Krebs no permite el ingreso de Acetil Co-A, ocasionando que esta molécula tome vías alternas para la producción de energía, generándose cuerpos cetónicos. Por otro lado, la madre también moviliza grasa corporal ocasionando un alto nivel de ácidos grasos libres en el plasma, estos se dirigen al hígado para ser metabolizados y producir energía, sin embargo la excesiva movilización de estos lípidos supera la capacidad de los hepatocitos generando una esteatosis hepática. Esta lesión va a ocasionar que el hígado no pueda detoxificar adecuadamente el organismo, por lo que los metabolitos van a ocasionar trastornos a nivel nervioso en un cuadro conocido como encefalopatía hepática.

Al inicio de la enfermedad, los signos clínicos a menudo pueden pasar desapercibidos. Los animales afectados generalmente presentan anorexia y debilidad muscular. Con el tiempo la depresión se vuelve más intensa.

Se presentan signos neurológicos como temblores, incoordinación, marcha en círculo, movimientos involuntarios de la cabeza, rechinar de dientes, se encuentran separados del resto del rebaño y algunas en decúbito, que suele ser una manifestación de no retorno, donde la muerte sobreviene en horas. En el caso de muerte fetal en el útero, hay una mejora pasajera, luego septicemia que agrava el cuadro, llevando a la muerte.

 

El diagnóstico se basa principalmente en los signos clínicos y puede apoyarse en la determinación de ácidos grasos no esterificados y cuerpos cetónicos en sangre. En etapas iniciales, la determinación de BHBA (ácido betahidroxibutírico) puede ser un buen indicador. Paradójicamente se presenta hiperglucemia con niveles altos de cortisol y se acompaña de neutrofilia. La biopsia de hígado y el hallazgo de grasa en él confirman el diagnóstico.

El estado de la canal varía de acuerdo con la condición corporal del animal al inicio de la enfermedad, presentando cantidades abundantes de grasa abdominal y subcutánea en ovejas gordas y licuefactas en aquellos animales con baja condición corporal. En caso que los fetos no hubieran sido expulsados, estos se encuentran en autolisis. El hígado de la oveja se encuentra está generalmente agrandado y de color amarillento, con las serosas ictéricas. Al existir lesiones preexistentes el hígado suele encontrarse con diferentes grados de fibrosis.

Con un diagnóstico precoz, la hidratación con sueros polielectrolíticos y dextrosa suele ser efectiva. Existen esquemas terapéuticos que incluyen vitaminas, lipotrópicos y elementos como la carnitina pero que no han sido estandarizados.

En procesos avanzados se suele inducir al parto o aborto (incluye la cesárea) con resultados variables, pero que la mayoría de los casos no son efectivos. Animales que se encuentra en decúbito y con signos nerviosos evidentes generalmente no se recuperan, indicándose la eutanasia.

El factor más importante para prevenir la toxemia de la preñez es el manejo nutricional adecuado de la madre, especialmente en el último tercio de la gestación donde deben recibir niveles adecuados de energía.

Si una oveja en gestación presenta una pobre condición corporal, el incremento de los niveles de energía está recomendado. Por otro lado, para aquellas ovejas que llegan al tercio final de gestación sobrecondicionadas, es un error disminuir o retirar el alimento, ya que esto promueve la movilización de la grasa corporal al hígado, sobresaturándolo.

La administración de glucemiantes (propionatos, propilenglicol) en el último tercio de la gestación puede tener efectos benéficos al generar mayores depósitos de glucógeno hepático. La determinación de gestaciones simples o múltiples es un factor a tener en cuenta, así como la mantención de la adecuada sanidad del hígado. Se recomienda llevar al día los registros reproductivos, especialmente las fechas de servicio y los diagnósticos de gestación.