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Tylvalosina para inhibir la proliferación del virus de PRRS

Actividad Antiviral de la Tylvalosina Tartrato Sobre el Virus de PRRSV Por la Vía de la Activación Nrf2-HMOX1

Publicado: 12 de diciembre de 2024
Resumen
1.0 Introducción El agente causal del PRRS, (síndrome respiratorio y reproductivo porcino) fue identificado en Estados Unidos y Holanda en la década de 1.990s [1,2]. El virus de PRRSV (por sus siglas en ingles) es un virus RNA mono catenario positivo y envuelto de cadena sencilla como material genético que no se replica usando ADN intermediario, la replicació...
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Jorge Osma
PIC Genetics
24 de febrero de 2025
Apreciados colegas, gracias por este meta análisis, a su vez entiendo que no hay efecto directo antiviral del antibiótico conducente a disminuir la replicación viral, todo indica que hay un efecto en atenuar la respuesta inflamatoria y en este punto, sería interesante ver estudios de terapéuticos propiamente antiinflamatorios.

Por otro lado, existen variables importantes de cada estudio utilizado para el meta análisis, por ejemplo, en el Zhang (2022), hacen uso de un inmunógeno, en el de Shi (2023) usan el antibiótico combinado con polisacáridos, ¿Estos aspectos pueden conllevar a desvirtuar la interpretación de efecto antibiótico?.
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Nathalia Maria Del Pilar Correa Valencia
Biotecno
Biotecno
25 de marzo de 2025
Apreciado Jorge, gracias por sus valiosas observaciones.

Efectivamente, como usted señala, los antibióticos incluidos en los estudios analizados no presentan un efecto antiviral directo evidenciado sobre la replicación viral, sino más bien una posible modulación de la respuesta inmune e inflamatoria del hospedero, lo cual podría explicar los efectos beneficiosos observados. Coincidimos plenamente en que esto abre una línea interesante para futuros estudios enfocados en compuestos con acción antiinflamatoria específica, que permitan dilucidar mejor este mecanismo de acción.

Respecto a las variables experimentales de cada estudio incluido en el meta-análisis, como el uso de inmunógenos en Zhang (2022) o la combinación con polisacáridos en Shi (2023), es una observación muy pertinente. Estos factores, sin duda, introducen heterogeneidad clínica y metodológica que puede influir en la estimación del efecto atribuible exclusivamente al antibiótico. En nuestro análisis se reconocen estas diferencias y se discuten sus implicaciones en la sección de limitaciones. No obstante, dado el diseño de los estudios originales, no siempre es posible disociar completamente el efecto del antibiótico de los coadyuvantes utilizados.

Consideramos que futuras investigaciones deberían contemplar diseños experimentales más controlados, que permitan evaluar de forma aislada y comparativa estos componentes, para una interpretación más precisa del efecto del antibiótico en contextos virales.

Agradecemos nuevamente su aporte al análisis crítico del estudio.
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