Parasitología y Enfermedades Parasitarias. Departamento de Patologia animal. Facultad de Veterinaria. Universidad de Zaragoza
Con el término de Coccidiosis se designa la infección producida por diversas especies de protozoos pertenecientes a los géneros Eimeria e Isospora, que invaden el intestino delgado ,preferentemente de los animales jóvenes produciendo la destrucción de los enterocitos y la consiguiente diarrea.
EtiologiaDentro del género Eimeria, las especies que tienen mayor interés son : Eimeria debliecki, E. scabra, E. suis, E. perminuta, E. spinosa, E. polita, E. porci y E. neodebliecki., aparte de otras que han sido identificadas en España, como E. guevarai, E. bética, y E. residualis cuya distribución es más restringida.
En el género Isospora, la especie más importante es Isospora suis(Biester y Murray, 1931), y de menor importancia Isospora neyrai, e Isospora lacazei.
Las especies del género
Eimeria , se desarrollan en las células epiteliales del intestino delgado .Algunas especies, como
E. polita, porci, scabra y spinosa se mutliplican en las partes finales del intestino delgado, mientras que
E.debliecki se localiza en yeyuno. Los ooquistes (11-35x11-26 um) son eliptícos, u ovoides, piriforme, ovales, o esféricos, con una membrana externa incolora, o ligeramente colorada de color amarillo que rodea a cuatro esporocistos que tienen 2 esporozoítos cada uno cuando han esporulado.
Los ooquistes, de
Isospora suis, son subesféricos o elipsoides (17-25x16-21 um), la pared es incolora, no tienen cuerpo de Stieda ni cuerpo residual ooquístico, y forman dos esporoquistes con cuatro esporozoítos cada uno. Esta especie invade el epitelio apical de las vellosidades de todo el intestino delgado, preferentemente del primer tercio y también la zona media del yeyuyo, aunque también pueden encontrarse en el fondo de las criptas , en la mitad posterior del intestino delgado y en el duodeno, ciego y colon.
Ciclo evolutivoLa especie más importante es Isospora suis, ya que se considera que el 96% de las coccidiosis de los lechones son producidas por esta especie. La infección se produce mediante la ingestión de ooquistes, que son eliminados con las heces de los animales que estan infectados, y en muchos casos clínicamente asintomáticos. En el medio ambiente, los ooquistes esporulan con la temperatura (32-35º C) y la humedad de las parideras en un período comprendido entre 12 y 48 horas. Los ooquistes de Isospora suis pueden mantenerse infectantes durante largos períodos de tiempo (hasta 10-12 meses), mientras que los de las especies de Eimeria son menos resistentes a estas temperaturas.
Al ser ingeridos, los ooquistes llegan al estómago donde los jugos digestivos, producen el desenquistamiento y la activación de los esporozoítos que se liberan en la luz intestinal, y penetran en los enterocitos del intestino delgado, donde se dividen por endodiogenia, y forman merontes binucleados dentro del enterocito que dan lugar a la liberación de merozoítos en parejas. Posteriormente, se producen dos generaciones esquizogónicas de tipo II multinucleadas, las cuales dan lugar en 2 a 3 dias, a 2-16 merozoítos en la primera generación y 4-16 merozoítos de menor tamaño en la segunda.
Finalmente, estos merozoítos de segunda generación penetran en las células del epitelio intestinal para diferenciarse en gametocitos, aunque se desconoce el mecanismo por el cual se diferencian sexualmente. El merozoíto masculino, evoluciona a microgamonte y despues de una fase de multiplicación mitótica de su núcleo da lugar a microgametos flagelados, mientras que el merozoíto femenino, evoluciona a macrogamonte y posteriormente a macrogameto, Los microgametos invaden las células parasitadas por los macrogametos fecundándolos para dar lugar al ooquiste , que al romper la célula que lo alberga, alcanza la luz cecal y es eliminado al exterior con las heces a los 5 -dias post infección.
Hasta el momento actual se desconoce el ciclo endógeno de varias de especie de eimerias. En general estas especies invaden el intestino delgado donde realizan las esquizogonias (2 o 3 dependiendo de las distintas especies), invadiendo las células epiteliales de todo el tracto intestinal o de las partes finales para diferenciarse en gametocitos que tras la fecundación dan lugar a la liminación de ooquistes a los 6,5- 10 dias post infección.
La esporulación de los ooquistes tiene lugar en condiciones adecuadas de temperatura, y humedad, produciendose el esporonte que da lugar a cuatro masas ovaladas (esporoblastos) que se recubren de una doble membrana y se forman cuatro esporocistos, cada uno de los cuales contiene dos esporozoítos en las especies de Eimeria .En las especies de Isospora, se forman dos esporocistos , cada uno con 4 esporozoítos.
EpidemiologíaLa coccidiosis, esta directamente relacionada con la introducción en las explotaciones de ganado porcino infectado, que elimina ooquistes.No obstante, también es posible la contaminación accidental por parte del personal , útiles de limpieza y de especies animales como roedores, o aves que pueden eliminar los ooquistes como simples transeuntes intestinales.
Teniendo en cuenta,
Patogenia
La patogenicidad está directamente relacionada con las distintasespecies.:Eimeria debliecki, E. scabra E. polita y E. spinosa son moderadamentepatógenas, mientras que el resto de las especies son escasamente patógenas.
La especie más importante en este sentido es Isospora suis, cuyos efectos patógenos estan directamente relacionados con las fases asexuadas que producen la destrucción de los enterocitos del intestino delgado, principalmente en el ápice de las vellosidades intestinales, provocando la secrección hiperplásica de las criptas. También en la zona final del yeyuno, donde se forman los ooquistes disminuye el número de células caliciformes y por lo tanto la absorción de los nutrientes, lo que desencadena un síndrome de malabsorción y se produce diarrea con pérdida de fluidos.
El proceso se agrava cuando se producen infecciones secundarias por Escherichia coli, clostridios, y rotavirus principalmente que potencian la patogenia. La infección produce inmunidad específica.
Síntomas y Lesiones
La infección , por Isospora suis, es asintomática en los animales de cebo y en adultos. Por el contrario, los lechones enferman generalmente a partir de los 5 dias de edad hasta el destete, y a veces incluso en la semana consecutiva al destete. Tras un período de incubación de 3 o 4 dias, eliminan heces sueltas o pastosas, que huelen a leche ácida, son acuosas, blanquecinas, blancoamarillentas o grisáceas y los animales presentan retraso del crecimiento, y erizamiento piloso. La gravedad de la infección esta relacionada con el número de ooquistes ingeridos y con la edad de los animales.
La morbilidad es muy alta, mientras que la mortalidad es escasa.(menos del 20%), si no hay complicaciones con otras infecciones bacterianas o víricas.
Las eimeriosis, suelen ser subclínicas. Los animales enferman generalmente después del destete, y ocasionalmente pueden presentar diarrea, con heces acuosas, amarillentas, y excepcionalmente con estrías de sangre. Otros signos clínicos son la pérdida de apetito, polidipsia, deshidratación y ligera palidez de las mucosas.
LesionesEn infecciones por I. suis, los cadáveres estan deshidratados y las lesiones más significativas se observan en el intestino delgado que esta turgente y no fláccido. El yeyuno e ileon estan inflamados con enteritis desde catarral en las formas más benignas hasta le formación de membranas fibrinonecróticas. El contenido intestinal es cremoso o acuoso y se encuentran copos necróticos.
En los cortes histológicos, se observa atrofia y fusión de las vellosidades, con regeneración del epitelio cilíndrico apical, que es substituido por células cuboides o aplanadas, con hiperplasia del revestimiento de las criptas.
En las eimeriosis, se produce enteritis difusa catarral aguda, con atrofia de las vellosidades intestinales , y enteritis fibrinosa necrosante con depósitos como de tiza o hemorrágica cuando se trata de E. scabra en yeyuno e ileon (cit. Cordero del Campillo, 1999).
DiagnósticoLa diarrea en lechones de 7-15 dias de edad , es un dato clínico a tener en cuenta ,aunque hay que descartar otras infecciones bacterianas o víricas. El diagnóstico debe ser laboratorial mediante técnicas de flotación, para identificar los ooquistes en las heces . Sin embargo, hay que tener en cuenta que puede haber diarrea y muerte en el período de prepatencia, sin que se puedan aislar ooquistes en las heces. En este caso, debera realizarse raspado de las lesiones intestinales, principalmente de yeyuno e íleon para aislar meroozoítos,esquizontes y gametos, y teñir con el método de Giemsa.
Por otra parte, es preciso tener en cuenta que los ooquistes tiene lugar en dos o tres oleadas, correspondiendo a los ritmos de reproducción sexuada, separados por períodos de 5 días, lo cual puede coincidir con la recogida de heces.
La identificación morfológica de los ooquistes requiere el estudio de los ooquistes esporulados y el tiempo de esporulación para establecer la diferenciación de las especies .
Tratamiento y ProfilaxisAparte del tratamiento sintomático contra la diarrea y atender la deshidratación, se recomienda el Toltrazuril(20 mg/kg pv,tanto por via oral como inyectado) como fármaco más eficaz. Las sulfamidas(trimeetoprima), metronidazol y amprol, reducen la eliminación de ooquistes, pero no no mejora sustancialmente la situación clínica.
El tratamiento preventivamente de las madres 7-10 dias antes del parto hasta 2 días después del mismo, administrando amprol , monensina o toltrazuril puede resultar util, teniendo en cuenta que los animales adultos asintomáticos pueden ser fuente de infección. En los lechones de destete precoz, también puede administrarse preventivamente toltrazuril. durante 4-6 semanas.
De todas formas , las medidas preventivas incluyen medidas higiénicas con limpieza y desinfección de las parideras en cada ciclo productivo, mediante chorros de vapor de agua caliente, cambios de cama y mantenimiento de las parideras y corralizas secas.
Otras medidas a tener en cuenta son la desinfección con cal viva, sosa caústica, fenoles, sales de amonio, entre otros productos químicos. También debe tenerse en cuenta realizar la cuarentena de los animales de nueva adquisición y el tratamiento de las madres una semana antes del parto y hasta 3 semanas después del mismo.
BibliografiaCordero del Campillo, M; Hidalgo Arguello,R; Díez Baños, N. Parasitosis del aparato digestivo.Eimeriosis e Isosporosis.En: Parasitología Veterinaria.Macgraw-Hill. Interamericana. 1999.451-456.
Current, W.L. Neonatal swine coccidiosis. Animal Health y Nutrition .1987. 8-11
Harleman,J.H. and R.C. Meyer. Life cycle of Isospora suius in gnotobiotic and conventionalized piglets. Veterinary Parasitology. .1984/85.17.27-39.
Quilez Cinca, J; Sánchez Acedo,C. ; Clavel Parrilla, A; Causapé Valenzuela, A.C. Identificación de Isospora suis en lechones con diarrea. X Reunión anual de la Asociación de Parasitólogos españoles. Barcelona. Sitges. 23-24 de septiembre. 1994. Pp: 2-
Lindsay, D. Ernst, PhD, William L. Current, PhD; Barry, P. Stuart, Dym, PhD, T. Bonner, Stewart, PhD. Prevalence of oocysts of Isospora suius and Eimeria spp from sows on farms with and without a history of neonatal coccidiosis. JAVMA. 185. 4. Agust 15, 1984. 419-421.
Lindsay DS y Blagburn, BL. Biology of mammalian Isospora. Parasitol. Today. 1994.10: 214-219.
Nilsson, O. Martinsson and Elizabeth Persson. Epidemiology of porcine neonatal steatorrhea in Sweden. Nord. Vet. Med. 1983.336.103-110.
Robinson, Y. M. Morin, C. Giard and R. Higgins. Experimental transmission of intestinal coccidiosis to piglets: Clinical Parasitological and Pthological findings. Can. J. Comp. Med. 1983:
Roderick Clayton Tubbs, DVM. A review of porcine neonatal coccidiosis. Modern Veterinary Practice, 1986.899-903.
Roderick, C. Tubbs,DvM. Controlling coccidiosis in neonatal pigs. Veterinary Medicine. 1987. 82.646-650.
Sandford, S.E. and G.K.A. Josephson. Porcine neonatal coccidiosis. Can .Vet.J. 1981.22:282-285.
Stuart, B.P. H.S. Gosser, C.B. Allen and D.M. Bedell. Coccidiosis in swine: dose and age response to Isospora suius. Can.J. comp.Med.1986.46: 317-320-