Trastornos metabólicos en las cerdas gestante y lactante. Síndrome de la Cerda Delgada. Explicación de los eventos.

Los trastornos Energéticos y los Síndromes de la Cerda Delgada¹ son temas cotidianos que se tratan y revisan en casi todos los foros de la especialidad. No obstante, es poco común llegar al fondo de ellos para relatar que los ocasiona a nivel metabólico, conocimiento que nos ayudaría a minimizarlos, desde su profilaxis y hasta su tratamiento.

En el presente artículo se explicará cada uno de los trastornos, sus consecuencias para la productividad y su origen, basándonos en la importancia de una sustancia clave para el metabolismo energético: Difosfato de Tiamina.

Iniciemos por establecer que un trastorno metabólico no debe ser considerado como una patología, sino como una alteración que cae en el ámbito de la fisiología. Más que una enfermedad, es un recurso metabólico tendiente a la preservación de la especie.

Los trastornos metabólicos se presentan ante el incremento súbito de requerimientos, para los cuales el metabolismo no está capacitado para cubrirlos totalmente². Lo anterior hace que las rutas normales cambien hacia rutas emergentes (Efecto Pasteur³), mismas que proporcionan un bajo rendimiento.

La energía, como eje nutricional, presenta un metabolismo sumamente complejo que involucra, para llevar a cabo su cometido, a otros nutrientes, tales como las proteínas y los lípidos.

Las proteínas, al participar en la cadena para la obtención de energía, descuidan sus funciones primordiales⁴. Lo mismo sucede con los lípidos, cuya función principal no es la de proveer energía
únicamente, ya que participan en otras acciones que son aún más importantes⁵.

La cerda es uno de los animales que presentan cambios súbitos de requerimientos y por ende el padecimiento de trastornos metabólico energéticos. A partir del último tercio de su gestación desvía hasta un 70% de la glucosa hacia la terminación de los fetos y el llenado de la ubre y, durante la lactancia, para su mantenimiento y la producción de leche requiere de grandes cantidades disponibles de energía⁶.

En esta etapa, la hormona predominante es la Insulina y la ruta metabólica predominante es la Glucólisis (oxidación de la glucosa exógena). Ante un incremento de requerimientos, la célula, para conseguir cuotas extras de glucosa, tiende a cursar en Gluconeogénesis.

En esta etapa, la hormona predominante es la HC (hormona del crecimiento)⁸ y la ruta metabólica cambia drásticamente: de la Glucólisis (oxidación de la glucosa exógena) hacia la Gluconeogénesis (síntesis de nuevas moléculas de glucosa).

Al destete, la cerda luce delgada, aspecto que comúnmente se le atribuye a un bajo contenido de grasa corporal, sin embargo, es en realidad la pérdida peso vivo lo que ocasiona su apariencia. Esto es una consecuencia de haber padecido una intensa gama de trastornos metabólicos relacionados con la energía y de haber transitado por una vía energizante eficaz, pero poco efectiva: la gluconeogénesis, que como ya se mencionó disminuye la síntesis de proteína en general.

Una cerda que llega delgada a la etapa reproductiva puede presentar las siguientes características:

La suma de ambos propiciará un indeseado alargamiento del intervalo destete-celo.

La pérdida de peso vivo contribuirá a que la fertilidad disminuya, con un incremento en la dosis por concepción y un alargamiento del periodo abierto del intervalo entre partos. La cerda en esta condición es considerada ineficiente y su destino es la eliminación del hato.

Como el objetivo de la nutrición energética es la producción de ATP, el origen de los trastornos se localiza a nivel de los metabolismos inicial, intermedio y final, sitios donde dichos enlaces de alta energía son procesados y almacenados.
Estos procesos sufren alteraciones porque la respuesta metabólica es inversamente proporcional al nivel de requerimientos (Ver Gráfico 1: Relación “Antagónica”).

Gráfico 1: Relación “Antagónica”.

Además, en la etapa de lactancia sobre todo, el nivel hemático de la hormona HC es inversamente proporcional a la Insulina.⁹ (Ver Gráfico 2: “fórmula hormonal”).

Gráfico 2: Fórmula Hormonal

Todo lo anterior propicia que la ruta metabólica que normalmente utilizan los organismos cambie y transiten en gluconeogénesis y no en glucólisis. (Ver Gráfico 3: “cambio de ruta”).

Gráfico 3: “Cambio de Ruta Metabólica”

Lo anterior conduce a que se reduzca la síntesis neta de ATP, de 12 a 4 moléculas, lo que altera las funciones productivas y lleva a la cerda a padecer un verdadero Síndrome Metabólico caracterizado por: cetosis, hígado graso y baja o nula producción de Insulina. (Ver Gráfico 4: “Consecuencias”).

Gráfico 4: “Consecuencias”

Como efectos negativos adicionales, el metabolismo no sintetizará las enzimas Carboxilasa Piruvato y Adenosin Monofosfato Cinasa (AMPK, por sus siglas en inglés)¹⁰, lo que ocasionará que se retrase el inicio del Ciclo de Krebs y la comunicación entre los tejidos y órganos que solicitan ATP y el reservorio de estos complejos energéticos

PAPEL CRÍTICO DEL DIFOSFATO DE TIAMINA
Difosfato de Tiamina es una coenzima referida como el cofactor principal11 de los dos más grandes complejos enzimáticos del metabolismo: Piruvato Deshidrogenasa y Alfa Ceto Glutarato Deshidrogenasa.
La síntesis de Difosfato de Tiamina no responde al incremento de los requerimientos, por lo que los organismos cambian la ruta metabólica (Efecto Pasteur ya mencionado) y se presenta el balance Energético negativo y sus consecuencias.

UTILIZACIÓN DE DIFOSFATO DE TIAMINA.
Utilizando Difosfato de Tiamina de forma exógena, como aditivo nutricional mezclado con el alimento, se podrán obtener, entre otros, los siguientes resultados:

Gráfico 5: Menor Movilización Tisular  Gráfico 6: Menor Consumo de Alimento

Gráfico 7: Mayor Peso al Destete    Gráfico 8: Menos Días al Primer Servicio

Gráfico 9: Mayor Fertilidad