La amenaza de nuevas enfermedades. ¿Estamos en riesgo?. Parte I
Publicado: 22 de marzo de 2010
Por: Dr. Eduardo J. Kwiecien, MV, MAASV Swine Medicine and Production. EKM Servicios Veterinarios - Asistencia Porcina Especializada
La producción porcina ha cambiado mucho en las últimas dos décadas, y estos cambios han generado a su vez patrones de producción muy diferentes a los otrora sistemas de cría de cerdos.
En muchos de los casos, estos cambios se han traducido en mejoras en la tasa de crecimiento, conversión alimenticia, en el manejo de los rebaños y en la bioseguridad.
En muchos de los casos, estos cambios se han traducido en mejoras en la tasa de crecimiento, conversión alimenticia, en el manejo de los rebaños y en la bioseguridad.
En la Tabla 1 se dan algunos de los ejemplos de estos cambios suscitados en la industria porcina. Sin embargo, los nuevos sistemas de producción han traído consigo la generación de mayores problemas a la hora de controlar extensas poblaciones, con alta densidad de animales por granja, o con un gran número de instalaciones para el engorde de 20.000 a 100.000 cerdos en un mismo sitio. De allí que sea más difícil el control de las enfermedades comunes que han estado presenta por años, y aún peor, las nuevas enfermedades que han emergido en los últimos 20 años.
A pesar de todo se han podido eliminar o en su defecto disminuir los efectos de enfermedades como la Disentería Porcina, la Colibacilosis o la misma Rinitis Atrófica. No obstante el avance que se ha hecho para reducir la presencia de estos patógenos, la incidencia de enfermedades como el PRRS, la enfermedad por Circovirus Porcino, la misma Influenza Porcina, lejos de disminuir, se han estado agravando en los últimos 5 años, y que con el surgimiento de otros patógenos como el S. suis y el H parasuis en granjas con circulación de estos agentes virales, el panorama se vislumbra con pocooptimismo (Figura 1), puesto que estos cambios han permitido parcialmente la apertura de una brecha que ha permitido el ingreso de un espectro diferente de enfermedades.
A pesar de todo se han podido eliminar o en su defecto disminuir los efectos de enfermedades como la Disentería Porcina, la Colibacilosis o la misma Rinitis Atrófica. No obstante el avance que se ha hecho para reducir la presencia de estos patógenos, la incidencia de enfermedades como el PRRS, la enfermedad por Circovirus Porcino, la misma Influenza Porcina, lejos de disminuir, se han estado agravando en los últimos 5 años, y que con el surgimiento de otros patógenos como el S. suis y el H parasuis en granjas con circulación de estos agentes virales, el panorama se vislumbra con pocooptimismo (Figura 1), puesto que estos cambios han permitido parcialmente la apertura de una brecha que ha permitido el ingreso de un espectro diferente de enfermedades.
De allí que se estime que un surgimiento repentino de otros agentes o nuevas enfermedades, bien sea virales o bacterianas pudieran desbalancear aun más la visión de lo que manejamos actualmente en lo referente a la productividad y producción de las empresas porcinas, así como lo concerniente a la salud de los rebaños. En la Figura 2 se muestra esta visión.
Tabla 1. Cambios producidos en la Producción de Cerdos .
Fuente: Davis, P.R. 2008. XIII Congresso Brasileiro de Veterinários Especialistas em Suínos.
Figura 1.
Figura 2.
NUEVAS ENFERMEDADES - NUEVOS VIRUS:
Hasta la fecha se han reportado la aparición de 6 nuevas enfermedades o virus o variantes de estos, en diversas zonas geográficas a nivel mundial que pudieran estar comprometiendo la salud de los rebaños porcinos en esas localidades, o bien, aumentando el riesgo de ingreso de estas nuevas patologías en áreas o países libres de estas.
Podemos enumerar los recientes nuevos hallazgos:
1. La aparición de un nuevo genotipo del Circovirus Porcino.
2. El Síndrome de Miocarditis Porcina.
3. La Infección por Torque Teno Virus - TTV.
4. El Síndrome Reproductivo y Neurológico Porcino - PRNS.
5. La infección por el virus Ebola - Reston.
6. Infección por Norovirus.
1. Nuevo Genotipo de Circovirus Porcino - PCV2.
Hasta mediados del 2008 se conocía la existencia de dos genotipos de Circovirus Porcino que estaban circulando entre los rebaños porcinos a nivel mundial. Inicialmente, el genotipo PCV2a(Genotipo 2 según nomenclatura europea) era el más predominante, pero a finales del 2004 y comienzo del 2006, fueron reportados brotes espectaculares del síndrome de Emaciación Multisitemico Post-Destete, principalmente en Canadá. Las pesquisas realizadas por diversos grupos de investigadores sobre muestras tomadas durante esos brotes, utilizando diversas técnicas de biología molecular, resultaron en la aparición de un nuevo genotipo del virus PCV2, al cual lo clasificaron como el genotipo PCV2b.
Aparentemente, este nuevo genotipo fue el responsable de la alta tasa de mortalidad que se sucedieron en granjas porcinas de Norteamérica, Europa y posiblemente en nuestro país (?).
Las evaluaciones efectuadas por un grupo Danés en muestras de tejido proveniente de un banco de tejidos recolectados en diversas décadas a partir de los años 60, dieron como resultados la aparición de un nuevo genotipo, el cual fue catalogado como el genotipo PCV2c, Genotipo 3 en la nomenclatura europea (ver Fig. 3).
Este hallazgos aparentemente indica que este nuevo genotipo, estaba ya presente en la década de los 70, 80 y 90, y que por alguna circunstancia, no conocida aún, este genotipo pudo haber dado origen al genotipo PCV2a, y este a su vez al genotipo PCV2b. En la figura 4 se esquematiza la evolución histórica del Circovirus Porcino Tipo 2 o PCV2.
Una cosa que si se sabe de este nuevo genotipo, es que el mismo es poco patogénico y su capacidad de diseminación es muy pobre (Dupont and Larsen, 2008), de allí que probablemente no haya habido manifestación clínica o patológica alguna o evidencia de su presencia durante los años en los cuales se encontraba circulando este genotipo.
Las especulaciones basadas en este nuevo hallazgo indican que en el futuro cercano se puedan identificar nuevas variantes de este virus en la medida que se dedica más financiamiento en este campo, y se descubran nuevas técnicas y tecnologías propias para su detección.
Figura 3. Esquema de aparición del PCV2.
Figura 4. Histórico de la Evolución del Circovirus Porcino - PCV2.
2 Síndrome de Miocarditis Porcina - SMP:
Los reportes iniciales provienen del sureste de Australia en donde se detectó en Junio de 2003 un síndrome de muerte súbita en lechones lactantes, con alta tasa de natimortos y momias y un aumento general de la mortalidad pre-destete (Fig. 5). Las manifestaciones clínicas se fueron diseminando lentamente a lo largo de las instalaciones dentro de la granja problema.
Los hallazgos de necropsia mostraban lesiones de neumonía intersticial en pulmón, daños a nivel del hígado con congestión, pero lo más notorio eran los focos de necrosis en el miocardio (Fig. 5, 6 y 7).
Los reportes iniciales provienen del sureste de Australia en donde se detectó en Junio de 2003 un síndrome de muerte súbita en lechones lactantes, con alta tasa de natimortos y momias y un aumento general de la mortalidad pre-destete (Fig. 5). Las manifestaciones clínicas se fueron diseminando lentamente a lo largo de las instalaciones dentro de la granja problema.
Los hallazgos de necropsia mostraban lesiones de neumonía intersticial en pulmón, daños a nivel del hígado con congestión, pero lo más notorio eran los focos de necrosis en el miocardio (Fig. 5, 6 y 7).
El término Síndrome de Miocarditis Porcina (SMP) comenzó a utilizarse para describir esta enfermedad, sin embargo se desconocía la verdadera etiología de este síndrome.
La evaluación de diversos indicadores como lo es la presencia de IgG en el 50% de los fetos indicaban que estos habían sido infectados por un agente viral, por lo que se procedió a la inoculación intrafetal en cerdas gestantes utilizando extractos de pulmón y corazón de casos de SMP, identificó tres inoculos infecciosos. Los sueros recolectados de los fetos infectados fueron entonces utilizados para la secuenciación molecular y amplificación por PCR (Reacción en Cadena de la Polimerasa).
Los análisis de laboratorio mostraban la identificación de un virus muy asociado al grupo de los Pestivirus, grupo al cual pertenece el virus de la Peste Porcina Clásica, el virus de la Diarrea Viral Bovina, y el virus de la Enfermedad de la Frontera. Los estudios posteriores utilizando la técnica de secuencia independiente de un solo iniciador (SISP por sus siglas en inglés), y amplificación luego de la secuencia, dieron lugar a la identificación de un novel virus, el cual fue denominado como Bungowannah virus (Kirkland et al., 2007).
A pesar de que este nuevo virus se agrupa filogenéticamente al grupo arriba citado, sin embargo posee mayor identidad genética con el Giraffe virus (56.1%), un virus que afecta a las Jirafas, y con el Pronghorn virus (62,8%), un virus que afecta a un mamífero de Australia (Fig. 8).
El término Bungowannah fue elegido por ser este el lugar en donde se detecto el primer caso del síndrome, y desde el reporte inicial de este nuevo virus, se han estado efectuando investigaciones con el objeto de establecer el reservorio natural del mismo, puesto que se cree que la infección de los cerdos del rebaño infectado fue producto de un pase inter-especie, es decir, que posiblemente algún tipo de animal silvestre pudo haber transferido la infección al cerdo.
El término Bungowannah fue elegido por ser este el lugar en donde se detecto el primer caso del síndrome, y desde el reporte inicial de este nuevo virus, se han estado efectuando investigaciones con el objeto de establecer el reservorio natural del mismo, puesto que se cree que la infección de los cerdos del rebaño infectado fue producto de un pase inter-especie, es decir, que posiblemente algún tipo de animal silvestre pudo haber transferido la infección al cerdo.
Figura 5. Signos y Hallazgos Patológicos de SMP.
Figura 6. Neumonía intersticial y edema con hidrotórax e Hígado congestivo.
Foto Cortesía del Dr. Steven McOrist. University of Nottingham, UK.
Figura 7. Lesiones en Miocardio. Necrosis focal (circulo).
Foto cortesía del Dr. Steven McOrist, University of Nottinham.
Figura 8. Dendograma de comparación del Bungowannah virus.
En la próxima entrega se presentaran los datos recientes sobre los otros nuevos agentes y patologías.
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