El Complejo Respiratorio Porcino: ¿ Es en realidad tan complejo ?
Publicado: 5 de febrero de 2007
Por: Vitelio Utrera T. Universidad Central de Venezuela. Facultad de Ciencias Veterinarias. Maracay. Aragua, Venezuela.
Es el propósito del presente artículo mostrar algunas evidencias que parecen confirmar tal aseveración.
El detonante del Complejo Respiratorio Porcino?
La neumonía que afecta a la mayoría de las poblaciones de cerdos de crecimiento y engorde en diversas partes del mundo, generalmente comienza con la infección a una edad muy temprana por Mycoplasma hyopneumoniae. Se ha reportado que cerca del 50 % de los cerdos sacrificados a nivel mundial presentan lesiones características de infección asociada con Mycoplasma hyopneumoniae (Ross, 1999). M. hyopneumoniae es el agente causal de la neumonía enzoótica del cerdo tambien conocida como neumonía asociada a Mycoplasma, a pesar de ser una enfermedad descrita por vez primera hace más de 40 años, se mantiene a través del tiempo como uno de los más importantes agentes causales de enfermedad respiratoria.
M. hyopneumoniae se localiza primariamente en la superficie de la tráquea, bronquios y bronquíolos, ubicándose en el ápice de los cilios (Blanchard y col, 1992; Jacques y col, 1992; Mebus y Underdahl, 1997). El microorganismo no es capaz de penetrar el epitelio de las vías respiratorias y tampoco tiene la capacidad de invadir tejidos diferentes al tracto respiratorio, (Goodwin, 1972).
Los mecanismos utilizados por M. hyopneumonaie para infectar son muy variables (Ross, 1996; Tryon y Baseman, 1992) e incluyen: Adherencia a los cilios traqueobronquiales, seguida de efectos citotóxicos sobre la célula colonizada y posterior ciliostasis. La adherencia del microorganismo a los cilios parece estar asociada con la expresión de la proteína P97 en la superficie del microorganismo, sin embargo hasta el presente se han descrito al menos 6 diferentes proteínas que pueden jugar un papel importante en la adhesión del mycoplasma (Djordjevic S.P. y col., 2004).
Una vez que M. hyopneumoniae coloniza el epitelio respiratorio, tiene la habilidad de mantenerse y establecer una infección crónica, la cual depende por una parte, de la respuesta inflamatoria y proliferativa del hospedador y por la otra, de la evasión o alteración de la respuesta inmune (Ross, 1996). Los cambios microscópicos observados a nivel respiratorio, especialmente la hiperplasia linforeticular peribronquial y perivascular se asocian con una participación del sistema inmune en el desarrollo de las lesiones.
Citotoxicidad y ciliostasis: A medida que la infección del epitelio traqueobronquial progresa, se produce una reducción de la actividad ciliar, una pérdida gradual de los cilios, la formación de microcolonias y la acumulación de microorganismos en las células epiteliales remanentes (Debey y Ross, 1994). La colonización genera una gran movilización de células linfoides que ejerce presión sobre los tejidos circunvecinos y puede obstruir la luz de los bronquíolos, causando un colapso de los alveolos. Al final del proceso, los cilios desaparecen, las células epiteliales son destruídas y exfoliadas y un exudado viscoso se presenta en las vías aéreas como consecuencia de una hipersecreción de glicoproteína por parte de las células secretoras, conjuntamente con la alteración del mecanismo de eliminación del moco traqueo bronquial (DeBey y col., 1992; Jacques y col., 1992).
La distribución craneoventral de las lesiones neumónícas asociadas a la infección por M. hyopneumoniae es consecuencia del efecto de la gravedad que determina la acumulación del material producido como consecuencia de la infección, en las áreas de mayor declive del pulmón.
M. hyopneumoniae tambien juega un papel en la modulación de la respuesta inmune del hospedador, al producir una depresión de la inmunidad mediada por células, disminuyendo la transformación de los linfocitos y potenciando la actividad de células T supresoras (Adegboye, 1978; Kishima y Ross, 1985; Weng y Lin, 1988). Por otra parte Messier y Ross (1991) han demostrado que el microorganismo es capaz de producir una estimulación inespecífica de los linfocitos porcinos. Ese efecto inmuno modulador se cree que sea responsable de la inducción de lesiones mucho mas severas de Circovirus porcino tipo II en cerdos previamente infectados con M. hyopneumoniae (Halbur y col, 2006).
Recientemente se ha demostrado que M. hyopneumoniae es capaz de inducir la liberación de citoquinas entre las cuales se ha demostrado que la Interleukina 10 posee efecto inmuno supresor, pudiendo esto explicar la mayor severidad de las lesiones cuando existen infecciones simultáneas con el virus del PRRS. De igual manera existe evidencia de que pueda ejercer una supresión de la función de los polimorfonucleares en las vías respiratorias del cerdo, lo cual a su vez debe ser responsable de la potenciación que se observa de las infecciones bacterianas secundarias a nivel pulmonar en cerdos infectados con M. hyopneumoniae (Asai y col, 1996). Una respuesta fagocítica reducida también ha sido demostrada en macrófagos alveolares, lo cual tambien garantiza el establecimiento de infecciones secundarias (Caruso y Ross, 1990). La actividad reducida de los macrófagos alveolares permite que se instauren infecciones virales como el síndrome respiratorio y reproductivo del cerdo (PRRS), la influenza porcina, la enfermedad de Aujeszky y enfermedades bacterianas tales como la pleuroneumonía porcina. Todas las infecciones producidas por Mycoplasmas predisponen al hospedador a la aparición de enfermedades bacterianas secundarias (Ross, 1996). Dichas infecciones secundarias agravan el cuadro clínico y la severidad de las lesiones pulmonares iniciales. Las infecciones experimentales combinadas de M. hyopneumoniae y Pasteurella multocida, se traducen en lesiones de mayor severidad en comparación con las producidas por las infecciones producidas por cualquiera de dichos agentes por separado (Ciprian y col, 1988; Amass y col, 1994; Sorensen y col, 1997).
La infección por M. hyopneumoniae tambien potencia la severidad de la infección por el virus del Síndrome Respiratorio y Reproductivo Porcino (SRRP) (Thacker y col, 1999; Thanawongnuwech R., Thacker E., 2003). Este efecto inmuno supresor local producido por M. hyopneumoniae debe tambien influir negativamente en la severidad del Complejo respiratorio porcino cuando otros agentes infecciosos aparecen involucrados simultáneamente tales como Actinobacillus pleuropneumoniae, Bordetella bronchiseptica, Haemophilus parasuis, Arcanobacterium piogenes, Streptococcus suis, etc, (Andreasen y col, 2000; Morrison y col, 1985; Regula y col, 2000; Wallgren y col, 1993).
Es por todo lo anteriormente señalado que algunos consideran a M. hyopneumoniae el factor detonante clave para que se desencadenen los cambios que ha de conformar el complejo respiratorio del cerdo (Jordan y col, 2006).
Desde el punto de vista epidemiológico, Fano y col (2006) demostraron que la tasa de infección por M. hyopneumoniae al destete puede ser utilizado como factor predictor de la severidad de enfermedad respiratoria en los cerdos en finalización.
Control
El control de la neumonía asociada a M. hyopneumoniae requiere de la aplicación conjunta de una serie de medidas destinadas a la prevención del complejo respiratorio porcino cuya etiología es multifactorial. Dichas medidas incluyen prácticas de manejo, diseño de instalaciones, aplicación de medidas de bioseguridad y manipulación de la inmunidad del rebaño mediante el uso de vacunas (Maes y col, 1996).
Entre las prácticas de manejo que han demostrado ser de utilidad para el control de esta enfermedad estan:
- Una inmunidad de rebaño estable, a traves de una población balanceada de cerdas
madres (Done, 1997; Maes y col, 2000);
- Inmunización del rebaño.
- Reducción de la frecuencia de introducción de los reemplazos así como también
la diversidad de orígen de los mismos.
- El nivel de salud de la granja genética, proveedora de los reemplazos, debe ser
similar o superior al de la población receptora de los mismos (Maes y col, 2000;
Jorsal y Thomsen, 1988; Thomsen y col, 1992).
- Sistema de producción Todos dentro todos fuera. Evitando la convivencia en el
mismo espacio físico, de cerdos de diferentes edades y usando preferiblemente
destete segregado (Harris, 1990; Clark y col, 1991; Straw, 1991; Dritz col, 1992).
- Reducción de las condiciones generadoras de stress. En un estudio reciente se demostró que ciertas condiciones ambientales y de alojamiento no estaban asociadas con la severidad de la enfermedad respiratoria asociada a M. hyopneumoniae. Entre dichas condiciones se encuentran: 1) Al diseñar las instalaciones se debe considerar el número de cerdos por local (Pointon y col, 1985a). 2) Sistema de ventilación adecuado (Clark y col, 1993). 3) Sistema de remoción de aguas residuales.
Conclusión
El CRP constituye una de las principales causas de pérdidas económicas en las explotaciones porcinas. Al evaluar los componentes infecciosos mas frecuentemente involucrados en dicho complejo se observa que M. hyopneumoniae debe jugar un papel central en el desencadenamiento de los cambios que caracterizan al Complejo Respiratorio.
REFERENCIAS
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