Mortandad en cerdos de engorde asociada a infección por Actinobacillus Suis.

Actinobacillus suis es un patógeno oportunista, colonizador temprano del tracto respiratorio superior del cerdo, en particular nasofaringe y tonsilas palatinas (4). A. suis produce infecciones localizadas o sistémicas en cerdos de distintas categorías. (2). Los aislamientos de A. suis son feno-genotípicamente similares, independientemente de su origen, y contienen genes similares, pero no idénticos, a los apxICABD y apxIICA de Actinobacillus pleuropneumoniae (5). La infección se manifiesta por un amplio espectro de signos clínicos y lesiones, indistinguibles de los producidos por otros agentes como A. pleuropneumoniae, Salmonella Cholerasuis o Erysipelothrix rhusiopathiae (2).

Se describe un cuadro clínico-patológico y los procedimientos diagnósticos en un caso de mortandad en cerdos de engorde asociada a A. suis en una granja con alto estatus sanitario.

 

El cuadro se presentó en una granja multisitios de 6.000 madres y con reposición propia. En el sitio 3, compuesto por 17 galpones con 1.466 cerdos c/u la mortandad media fue de 1,97%. Sin embargo, en 2 galpones, en el curso de 50 días, se elevó a 3,53%. Sobre 105 cerdos hallados muertos, 51 casos (48,6%) se los asoció a causas infecciosas. Los signos clínicos incluyeron: muerte súbita, cianosis cutánea y/o con lesiones erisipeloides, movimientos de pedaleo, fiebre y/o marcada disnea. Se realizaron las necropsias de 9 cerdos de 157 días y se tomaron muestras para estudio histopatológico. Además, muestras de hígado, bazo y pulmón se sembraron en agar sangre, agar chocolate y EMB a 37ºC con 5% de CO2. A partir de colonias sospechosas de A. suis, se realizaron pruebas bioquímicas y de PCR multiplex para la detección de los genes de las toxinas RTX (1).

 

En 5 cerdos se observó consolidación pulmonar con pleuritis fibrinosa; en 6, necrosis focal hepática; en 3, esplenomegalia y tonsilitis necrótica con linfonódulos agrandados y en 4, lesiones cutáneas romboidales. El diagnóstico histopatológico fue: bronconeumonía fibrinonecrótica aguda con infiltración por células en “grano de avena” en alvéolos peribronquiales o próximos a los tabiques interlobulillares. En el centro de las áreas de necrosis alveolar se observaron colonias bacterianas. El bazo, las tonsilas y los linfonódulos presentaron hemorragias, trombosis, necrosis y colonias bacterianas. El hígado, necrosis coagulativa multifocal con presencia de colonias de bacterias. A partir de muestras de pulmón e hígado se reconocieron bacterias Gram (–) pleomórficas, que por pruebas bioquímicas se identificaron como A. suis. Por PCR, la cepa aislada fue positiva a los genes apxICABD y apxIICA que codifican las toxinas ApxI y ApxII. Esta cepa fue sensible a florfenicol y ceftiofur y resistente a tetraciclina, gentamicina, norfloxacina, penicilina y valnemulina. No hubo diferencias en los parámetros productivos entre los galpones afectados y no afectados durante el brote. Los valores promedio de 7 determinaciones de micotoxinas realizadas en el alimento terminador 1 estuvieron por debajo de los límites máximos permitidos.

 

En la infección por A. suis se describen 3 presentaciones: 1.- septicemia aguda en lechones y cerdos destetados, con muerte súbita y lesiones hemorrágicas petequiales y exudado serofibrinoso en múltiples serosas; 2- respiratoria en cerdos de engorde, con fiebre, disnea y lesiones de pleuroneumonía necrótica con exudado fibrinoso en serosas y 3.- septicemia aguda en cerdos de engorde, con letargia, fiebre y lesiones romboidales en la piel así como hemorragias multifocales, exudado fibrinoso y necrosis hepática (2). En el cuadro estudiado se observaron lesiones compatibles con las formas 2 y 3. En cerdos portadores asintomáticos, la difusión sistémica se realiza por émbolos bacterianos los que se observaron, en nuestros casos, en las áreas de necrosis de hígado, riñón, bazo, piel y pulmón. Las lesiones en pulmón deben diferenciarse de las producidas por A. pleuropneumoniae (4), que se localizan en las áreas más ventiladas, en los lóbulos caudales borde dorsal.

Mientras que las lesiones pulmonares producidas por A.suis comprometen las zonas ventrales más perfundidas y se encuentran asociadas a lesiones sistémicas. Las cepas aisladas fueron positivas a la presencia de toxinas ApxI y ApxII de acción hemolítica y citotóxica y explican las lesiones descriptas (5). Los mecanismos por los cuales A. suis, un huésped normal, produce una infección sistémica aún no se conocen (2,3). El cuadro afectó a cerdos próximos a su salida y nunca se había reportado en la granja, donde rutinariamente se realiza monitoreo anatomopatológico de todos los cerdo muertos. Se descartó una inmunodepresión por la ingestión de micotoxinas dados los valores detectados. Otros factores de riesgo como: hacinamiento, fluctuaciones de temperatura, reagrupamiento han sido descriptos en cerdos jóvenes y no fueron aplicables a la categoría afectada (2,3). Se concluye que el A. suis debe ser considerado como un agente patógeno reemergente en granjas de alta sanidad.

 

1. Bessone, FA. Estudio epidemiológico molecular de A. pleuropneumoniae, agente de la pleuroneumonia infecciosa porcina. Tesis Magister en Salud Animal UBA,2012 2.- MacInnes, J.J.; Desrosiers, R. Agents of the “Suis-ide Diseases” of swine: Actinobacillus suis, Haemophilus parasuis and Streptococcus suis. Can J Vet Res 63: 83.89, 1999.
3. MacDonald, D.W. et. al. Actinobacillus suis infections in Alberta swine, 1973-75.Pathology and bacteriology. Can.Vet. Jour 17: 251-254, 1976.
4. Oliveira, S. Update on Actinobacillus suis diagnosis, epidemiology and control :On the path from good to great. Proceedings AASV 38:371-376, 2007
5. Van Ostaaijen, J et al. Actinobacillus suis strain isolated from healthy and diseased swine are clonal and carry apxICABD and apxIICA toxin genes. J. Clin. Microbiol. 35: 1131-1137, 1997.