Intoxicación por micotoxinas T-2 en lechones: un enfoque patológico sistemático y estudios inmunohistoquímicos apoptóticos

Se realizó un estudio experimental para analizar los hallazgos histopatológicos de la mucosa gastrointestinal y los ganglios linfáticos regionales en lechones intoxicados con toxina T-2, así como el mecanismo de apoptosis inducida por T-2 en el epitelio de las criptas intestinales. Dieciséis lechones se dividieron en 4 grupos que recibieron una única administración oral de toxina T-2. Grupo A: 2,5 mg T-2/kg pc; grupo B: 2 mg T-2/kg pc; grupo C: 1,5 mg T-2/kg pc; grupo D: grupo control sin toxina.

Las lesiones de órganos se clasificaron en grados 0 a 4 según la gravedad y se analizaron estadísticamente. La apoptosis se examinó en secciones intestinales solo en los grupos A y D. Los lechones del grupo A mostraron signos clínicos y cambios patológicos relacionados con los observados en el shock circulatorio. Solo se observaron lesiones microscópicas en cerdos de los grupos A y B. En estómago, las lesiones consistieron en congestión, hemorragias y células necróticas en las regiones del istmo y el cuello.

Se observaron edema submucoso y células epiteliales de las criptas necróticas en duodeno, yeyuno, íleon, ciego y colon. El mayor grado de lesiones se observó en colon. En los ganglios linfáticos, el grado de agotamiento y necrosis de los linfocitos fue significativamente mayor en la corteza que en la paracorteza.

Los cuerpos apoptóticos estaban presentes en las células de las criptas intestinales, las células linfoides de la lámina propia y las placas de Peyer del íleon. La apoptosis parece ser el mecanismo implicado en el desarrollo de las lesiones intestinales. El grado de agotamiento y necrosis de los linfocitos fue significativamente mayor en la corteza que en la paracorteza.

Los cuerpos apoptóticos estaban presentes en las células de las criptas intestinales, las células linfoides de la lámina propia y las placas de Peyer del íleon.

La apoptosis parece ser el mecanismo implicado en el desarrollo de las lesiones intestinales. El grado de agotamiento y necrosis de los linfocitos fue significativamente mayor en la corteza que en la paracorteza. Los cuerpos apoptóticos estaban presentes en las células de las criptas intestinales, las células linfoides de la lámina propia y las placas de Peyer del íleon. La apoptosis parece ser el mecanismo implicado en el desarrollo de las lesiones intestinales.

El objetivo de este estudio fue analizar los hallazgos histopatológicos a diferentes niveles de la mucosa gastrointestinal y los ganglios linfáticos regionales en lechones intoxicados experimentalmente con 3 dosis diferentes de toxina T-2 en una sola administración oral, así como el mecanismo de la toxina T-2. apoptosis inducida en el epitelio de las criptas intestinales.

El trabajo indicó que los cerdos intoxicados con una dosis oral única de 2,5 mg/kg p.v. de T-2 mostraron signos clínicos y cambios patológicos relacionados con los observados en el shock circulatorio y similares a los informados en otras especies animales después del tratamiento con T-2. Además, la apoptosis parece ser el mecanismo implicado en el desarrollo de las lesiones intestinales.

Palabras clave: micotoxina T-2, cerdo, apoptosis, patología.