Síndrome Reproductivo y Respiratorio Porcino: Una revisión del agente etiológico y su influencia en el comportamiento actual de la enfermedad

INTRODUCCIÓN

Desde su primera descripción en 1989, el síndrome reproductivo y respiratorio porcino (PRRS) no tardó en propagarse y convertirse en la enfermedad infecciosa de mayor repercusión económica en la industria porcina. En la actualidad, genera cerca de 664 millones de dólares en pérdidas anuales en EEUU (Holtkamp et al., 2012), sin considerar las pérdidas económicas asociadas a infecciones secundarias (Holck y Polson, 2003). El PRRS tiene como agente etiologico al virus del PRRS (vPRRS), recientemente reclasificado por el International Committee on Taxonomy of Viruses (ICTV) como especies vPRRS-1 y vPRRS-2, conocidos anteriormente como genotipo europeo y americano, respectivamente. En esta revisión se utilizará el término vPRRS para incluir en forma general ambas especies virales.

El objetivo de este trabajo es poner al alcance de médicos veterinarios de campo, ingenieros zootecnistas, porcicultores y estudiantes, información actualizada sobre los aspectos más relevantes de la biologìa del vPRRS con énfasis en la variabilidad genética y los mecanismos de respuesta inmunitaria, asi como los métodos de diagnóstico y control más frecuentemente utilizados.

CLASIFICACIÓN TAXONÓMICA

La emergencia simultánea de dos genotipos del vPRRS, biológicamente similares pero antigénicamente diferentes (Wensvoort et al., 1992), fue la primera evidencia de diversidad genética del virus. Ambos genotipos recibieron su denominación con base al primer reporte de detección: tipo 1 (Europeo) y el tipo 2 (Norteamericano) (Suárez et al., 1996).

En 2015, se incorporó la identidad aminoacídica (i.a.) como criterio para la subclasificación taxonómica; concertando que una i.a. de más del 39-41% o del 71-77%, los clasifica como miembros de un mismo género o de una misma especie, respectivamente (Kuhn et al., 2016). Dea et al. (2000) reveló una i.a. promedio del 52-55% entre los vPRRS-1 y vPRRS-2, la cual nunca excedió el 65% (Allende et al., 1999). En consecuencia, el vPRRS-1 y el vPRRS-2 pertenecían al mismo género, más no a una misma especie. Ante este hallazgo, se sugirió su cambio de status, de genotipos a especies. Finalmente, en 2018 se aceptó la propuesta, dividiendo al vPRRS en las especies: vPRRS-1 y vPRRS-2 (Knowles y Siddell, 2016; Adams et al., 2017; ICTV, 2018).

Paralelamente, en 2017, Brinton et al. (2017) propusieron la reorganización taxonómica del orden Nidovirales y la familia actual Arteriviridae. La propuesta fue sostenida con base a la data colectada por el análisis de más de 3500 genomas completos de Nidovirus. Se tomó como base el análisis de cinco dominios proteicos característicos de los Nidovirus y las secuencias fueron analizadas en un sistema computacional comparativo utilizando el alineamiento de secuencias múltiples (MAS) (Brinton et al., 2017; ICTV, 2018). La propuesta fue aceptada, renombrando las taxas en base al origen de los miembros de las subfamilias, siendo en el caso de PRRS, Variarterivirinae, debido a la heterogeneidad de sus miembros. El nombre de todos los géneros incluye la palabra «arterivirus», la cual es precedida por el prefijo «Beta»; mientras que el del subgénero está formado desde una única parte seguida por el final común arterivirus. Finalmente, las especies vPRRS-1 y vPRRS-2 fueron renombradas como Betaarterivirus suid 1 (vPRRS-1) y Betaarterivirus suid 2 (vPRRS-2) (Brinton et al., 2017; ICTV, 2018).

GENOMA: ESTRUCTURA Y SÍNTESIS DE PROTEÍNAS

El Genoma del vPRRS

El vPRRS posee un genoma RNA envuelto, de cadena simple y sentido positivo (Snijder y Meulenberg, 1998). Contiene 10 marcos de lectura abierta (ORFs, del inglés Open reading frame), y expresa un rango de proteínas estructurales (SP) y no estructurales (NSP) a través de dos mecanismos de transcripción (Yun y Lee, 2013), uno basado en la codificación de poliproteínas y otro basado en la producción de RNA subgenómicos (RNAsg), por lo que su mecanismo de replicación se considera complejo. Las regiones ORF1a y el ORF1b, se traducen en dos grandes poliproteínas no estructurales, pp1a y pp1ab. Ambas son divididas en 14 NSPs, 10 codificadas a partir del ORF1a y 4 codificadas a partir del ORF1b (Lunney et al., 2016).

Por otro lado, mediante el segundo mecanismo de replicación se producen seis RNAsg de sentido positivo que se traducen en ocho fragmentos cortos de ORFs (Conzelmann et al., 1993; Yun y Lee, 2013), quienes a su vez codifican ocho SPs que constituyen al virión infectivo (Dokland et al., 2010).

Los ORF2a, ORF3, ORF4 y ORF5 codifican cuatro glicoproteínas de membrana: GP2a, GP3, GP4, y GP5, respectivamente; el ORF2b, ORF5a y ORF 6, tres proteínas de membrana no glicosiladas: E (envoltura), GP5a y M (membrana), respectivamente; y el ORF7 que codifica la proteína N (Figura 1) (Wu et al., 2001; Johnson et al., 2011;Snijder et al., 2013).

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^{Figura 1 Organización del genoma del vPRRS (modificado de Lunney et al., 2016)}

Proteínas Involucradas en la Variabilidad de Cepas del vPRRS

La región del ORF5 (603 pb) ha demostrado ser un sensible indicador de la variación genética y cambios en vPRRS. Especificamente, la tasa de cambio de bases nucletotídicas por año en campo está entre 0.5 y 1% (Chang et al., 2002; Murtaugh y Harding, 2003). Iincluso dentro de las especies vPRRS, la alta tasa de variabilidad genética ha llevado a la aparición de un gran número de variantes que difieren entre si en origen y presentación clínica (Key et al., 2001). La presencia de zonas de hipervariabilidad en la ORF5, que codifica a la GP5, es responsable de la alta variabilidad y la ausencia de reacción cruzada entre sus variantes víricas (Murtaugh et al., 1995; Meng, 2000).

A pesar de que las regiones hipervariables no son exclusivas de la GP5, otras proteínas como la nsp2 también cuentan con ellas (Sun et al., 2009). Existen aminoácidos ubicados en sitios específicos de la GP5 que podrían servir como marcadores genéticos para que el virus evada la respuesta inmune; de ahí la importancia del estudio de sus mutaciones (Shi et al., 2010). Sin embargo, ocurre un escenario diferente con la proteína N, donde el gen ORF7 es quien la codifica, y se caracteriza por ser un gen altamente conservado, por lo que usualmente es utilizado como blanco para fines diagnósticos (Le Gall et al., 1998; Snijder y Meulenberg, 1998; Murtaughet al., 2002).

RESPUESTA INMUNE

Inmunidad Innata: El Rol de las Células NK e IFN-á

Para establecer la enfermedad, el vPRRS modula la inmunidad innata de los hospederos através de la desregulación de la función de las células NK y de la producción de IFNá (Renukaradhya et al., 2010). Por lo general, durante una infección, la regulación de la función de las células NK está coordinada por múltiples citoquinas (Nguyen et al., 2002); sin embargo, en PRRS se ha comprobado que la actividad de las células NK citotóxicas se suprime desde los 2 días posinfección (dpi) hasta por 3-4 semanas (Renukaradhya et al., 2010).

El vPRRS emplea un mecanismo postranscripcional para inhibir la síntesis de RNAm de IFN-α; en consecuencia, los monocitos y macrófagos que se producen poseen bajos niveles de IFN-α (Chen et al., 2010). Adicionalmente, la falla en la sobreexpresión de citoquinas inflamatorias (IL-1, IFN-γ y TNF-α) ocasiona que la cantidad de citoquinas secretadas sea significativamente baja en comparación a otras infecciones virales (Van Reeth et al., 1999).

Inmunidad Adquirida: El Rol de los Anticuerpos Neutralizantes

La infección por el vPRRS estimula una respuesta de anticuerpos (Ac) contra el virus, la cual puede ser detectada tempranamente por las pruebas serológicas a los 5 dpi (IgM) o a partir de los 9 dpi (IgG) (Joo et al, 1997); sin embargo, la mayoría de los Ac son incapaces de neutralizar al virus y actúan directamente contra la proteína N. Aquellos que deberían ser capaces de neutralizar al virus son denominados anticuerpos neutralizantes (AcNs), quienes son inducidos por la GP3, GP4 y principalmente, por la GP5 (Ostrowski et al., 2002). Los AcNs aparecen alrededor de las cuatro semanas pos-infección (spi); sin embargo, la escasa eficiencia y efectividad de estos Ac está demostrada por su co-existencia con la partícula viral en el suero de cerdos infectados (López y Osorio, 2004). En 2002, estos investigadores demostraron que los AcNs podrían conferir protección pasiva contra la cepa abortiva del vPRRS; sin embargo, el título circulante de AcNs debería ser superior a 1:32 para proteger al menos al 50% de los cerdos, de allí la importancia de la exposición previa y controlada de la madre al virus en una granja infectada (López et al., 2007).

La respuesta inmune celular se caracteriza por una respuesta tardía de linfocitos T y la aparición de células productoras de IFNá a la tercera semana de infección. Incluso se ha observado que la inmunidad ofrecida por células de memoria no es mayor de dos años. En general, la respuesta antígeno-específica linfocitaria se observa en sangre periférica a las cuatro spi, con un pico a las siete semanas, que luego pasa a niveles indetectables a las 11 spi (Bautista y Molitor, 1997; Charerntantanakul et al., 2006; Charpin et al., 2012).

Persistencia Asociada al vPRRS

Para establecer una infección persistente, los virus deben reunir al menos dos condiciones: 1) La evasión de la respuesta antiviral del huésped y 2) la habilidad para mantener su genoma viral en al menos una pequeña proporción de células infectadas (Kane y Golovkina, 2010; Randall y Griffin, 2017). En una infección aguda por vPRRS, se produce inicialmente una replicación en macrófagos alveolares que deriva en una viremia. Tras varias semanas, el virus desaparece de la sangre, no obstante, algunos estudios indican que el vPRRS puede persistir en tejidos linfoides por más de 250 días (Allende et al., 2000; Wills et al., 2003; López y Osorio, 2004). Entonces, el estado de persistencia de vPRRS es definido como la recuperación del virus de tejido linfoide en ausencia de viremia (Lopez y Osorio, 2004; Lunney et al., 2016). La persistencia de vPRRS no es «estable», el virus decae con el tiempo hasta extinguirse en órganos linfoides como el último lugar de vestigio de replicación antes de la extinción viral (Wills et al., 2003; Lunney et al., 2016).

Un estudio in vitro realizado por Guo et al. (2018), sugiere que el dsRNA (double strand RNA) viral, obtenido durante la replicación del genoma del vPRRS, podría funcionar como un mediador para la persistencia viral y, aparentemente, esta sería la forma de preservar la estabilidad del genoma en ausencia de una activa replicación viral.

FISIOPATOLOGÍA

La presentación de la enfermedad es multi-factorial y depende principalmente del estatus de la granja, de la cepa involucrada, y de la respuesta inmune del hospedero. Los brotes de PRRS involucran episodios de falla reproductiva en cerdas preñadas (10-60% de evidencia de abortos en todas las etapas gestacionales, principalmente en el tercer tercio, parición prematura, alto número de momificaciones y fetos mortinatos); así como trastornos respiratorios severos en animales neonatos y cerdos en crecimiento (Kvisgaard et al., 2017). PRRS cursa con hipertermia (Morgan et al., 2014) como en la mayoría de los procesos infecciosos.

Así mismo, estudios recientes respaldan la existencia de patrones clínicos diferentes entre especies virales del vPRRS e incluso signología diferente dentro de un mismo subtipo (Karniychuk et al., 2010; Stadejek et al., 2017).

Problemas Reproductivos Asociados al vPRRS

El aborto se produce por la aparición de microseparaciones en la interface maternofetal, producto del proceso inflamatorio desencadenado por el vPRRS. Las lesiones asociadas son vasculitis endometrial, miometritis, endometritis o placentitis (Mengeling et al., 1994; Lager y Halbur, 1996).

La sialoadhesina (Sn) es el receptor más conocido de vPRRS en la superficie celular. Durante el tercer tercio de gestación existe una elevada presencia de células Sn(+) en la interface materno-fetal; por lo que la tasa de infección es bastante alta durante este periodo (Karniychuk y Nauwynck, 2009).

El aborto está regido por muchos otros factores intrínsecos entre los que se incluyen la regulación de genes asociados a la inflamación, inmunidad innata, señalización de muerte celular, la calidad linfocitiaria, etc. (Rowland, 2010; Harding et al., 2017).

Problemas Respiratorios y Edad

Al parecer los macrófagos de animales jóvenes (4-8 semanas) son más susceptibles a una infección con vPRRS que los macrófagos de cerdos adultos (16-24 semanas) (Van der Linden et al., 2003; Kvisgaard et al., 2017). Además, diversos estudios han comprobado su rol activo como agente infeccioso primario o como cofactor en la enfermedad del complejo respiratorio porcino (PRDC). El vPRRS suprime la respuesta inmune y facilita el ingreso de los patógenos secundarios oportunistas; por ello suele ser el aislado viral más común en casos clínicos de PRDC (Thacker y Thanawongnuwech, 2002).

Ciertos agentes virales y bacterianos, que forman parte del PRDC, como Circovirus respiratorio (PCV-2), Coronavirus Respiratorio Porcino, Influenza Porcina, Haemophilus parasuis, Bordetella bron-chiseptica y Micoplasma hyopneu-moniae promueven la duración y severidad de la neumonía y las lesiones pulmonares inducidas por el vPRRS (Van Reeth et al., 1996; Solano et al., 1997; Thacker et al., 1999; Brockmeier et al., 2000; Harms et al., 2001), incluso la susceptibilidad de los cerdos a Streptococcus suis tipo 2 (Feng et al., 2001), así como la severidad de una infección causada por Salmonella cholerasuis (Wills et al., 1997; Cho y Dee, 2006) se incrementa si existe una infección previa con vPRRS. Estos resultados demuestran que la naturaleza complicada de la enfermedad respiratoria del cerdo es causada por la infección simultánea de una variedad de patógenos.

DIAGNÓSTICO

El Test Diagnóstico y el Comportamiento Biológico del Virus

El vPRRS causa una viremia estable y prolongada de 1-6 semanas o más, por lo que el aislamiento se perfila como la técnica gold standard para determinar presencia y viabilidad viral. El mayor inconveniente es que tarda entre 7 y 14 días para desarrollar y depende de la linea celular empleada (Spagnuolo et al., 1998).

Entre las pruebas serológicas disponibles figuran la inmunofluorescencia indirecta (IFI), inmunoperoxidasa en monocapa (IPMA), inmunoensayo ligado a enzimas (ELISA) (Yoon et al., 1995), y neutralización viral (NV) (Nelson et al., 1994). Todas ellas trabajan con muestras de suero y algunas adicionalmente con tejidos, entre ellos los pulmones, nódulos linfáticos, bazo y riñón.

Los Acs IgG específicos contra vPPRS que se pueden detectar por IFI, IPMA o ELISA se producen en cerdos infectados entre los 7 y 14 dpi hasta los 126 dpi (Kittawornrat et al., 2012); mientras que los AcNs detectados por la VN se detectan a partir de la 2ª a 4ª spi (López y Osorio, 2004). Otras pruebas diagnósticas como la retrotranscripción de la reacción en cadena de la polimerasa (RT-PCR) detecta una porción del genoma del vPRRS, pero ¿Qué es lo que detecta la PCR?. Cuando el objetivo es el diagnóstico, ella se centra en el gen ORF7 (Le Gall et al., 1998) y cuando el objetivo es evaluar la variabilidad genética la RT-PCR trabaja en base al gen de mayor variabilidad, el ORF5 (Key et al., 2001).

El secuenciamiento y el análisis de secuencias ha permitido conocer y estudiar el origen de los distintos brotes y relacionarlos a variantes genotípicas registradas previamente, lo cual permite establecer un programa de control y erradicación más apropiado (Christopher-Hennings et al., 2002).

Nuevas Alternativas de Diagnóstico

Por años se ha considerado al suero como la muestra ideal para detectar una infección aguda con vPRRS, seguida de los hisopos sanguíneos y los fluidos orales (FO) (Rovira et al., 2007; Rotolo et al., 2018); sin embargo, recientemente, el uso de FO ha incrementado su demanda en comparación a las otras pruebas. La razón estaría ligada a su comprobada sensibilidad, rapidez y rentabilidad (Kittawornrat et al., 2012).

Los FO han demostrado ser una opción práctica y segura para el monitoreo de poblaciones porcinas; sin embargo, la colección de este tipo de muestra sería impráctica para el monitoreo de lechones no destetados, por la dificultad en la toma de muestra y el escaso volumen obtenido. Ante esta dificultad, se ha demostrado que el uso del fluido de procesamiento (FP) es una alternativa rentable, rápida y sensible, para el monitoreo de PRRS por RT-PCR (López et al., 2018). Los FP son los fluidos serosanguíneos recuperados durante la castración y el corte de cola. Estudios realizados en EEUU han concluido que el costo de evaluación de un grupo de lechones a partir de muestras de suero puede llegar a ser hasta 80 veces más que el costo de evaluación a partir de los FP (López et al., 2018).

El uso del cordón umbilical de lechones recién nacidos también ha demostrado ser unmétodo de diagnóstico rápido, sensible y eficaz para el monitoreo de la transmisión vertical del vPRRS en campo. Incluso ha llegado a presentar un rango de detección más alto en comparación a las muestras de hisopados sanguíneos de oreja y sangrado yugular (Martín-Valls et al., 2018). El procesamiento del cordón umbilical incluye la colección, trituración, y clarificación por centrifugación de la muestra objetivo para luego ser conservada hasta la extracción del RNA viral (Yang et al., 2008).

ESTRATEGIAS DE CONTROL Y PREVENCIÓN

Las estrategias utilizadas para la prevención y el control del vPRRS deben considerar la viremia prolongada del virus (mayor a tres semanas), alta infectividad, infecciones subclínicas y el corto periodo de protección calostral en lechones (Wills et al., 1997). Así mismo, la presencia del vPRRS en sangre y tejidos también es relevante. Molina et al. (2008) han descrito la presencia del vPRRS por hasta 56 dpi en sangre; sin embargo, Wills et al. (2003) señalan que ante un escenario de infección persistente, el vPRRS es capaz de ser detectado en tonsilas y suero hasta los 251 dpi.

Medidas de Control: Aclimatización de Chanchillas

Una de las medidas de control más difundidas es la aclimatización de las hembras primerizas o chanchillas. El método consiste en la utilización de un suero de inoculación de una cepa homóloga del vPRRS con el objetivo de alcanzar una inmunidad completa y uniforme de la granja. Entre los aspectos a considerar para lograr una correcta aclimatización, destacan el tiempo de exposición de cerdas de reemplazo, el monitoreo diagnóstico, virulencia de la cepa, y el título y caracterización del suero a inocular (Batista et al., 2002).

Mecanismos de Prevención: ¿Debemos Vacunar?

Hoy en día multiples vacunas de vPRRS se encuentran comercialmente disponibles, entre ellas las de virus vivo modificadas (MLV, por sus siglas en inglés), virus muerto (KV, por sus siglas en inglés) y las de subunidad. De estas, la menos empleada es la de subunidad por no conferir niveles adecuados de protección, incluso contra cepas homólogas (Renukaradhya et al., 2015). Algo similar sucede con las vacunas KV, cuya protección es limitada. En condciones experimentales con cerdos jovenes no se previno ni redujo el tiempo de viremia con una cepa de campo del vPRRS después de la vacunación con una KV(Scortti et al., 2007).

Las vacunas MLV de vPRRS son consideradas las más efectivas porque han demostrado reducir las lesiones y signos clínicos en los animales vacunados. Dicha protección es tardía pero efectiva contra las cepas homólogas de vPRRS (Charerntantanakul et al., 2006; Vu et al., 2016); sin embargo, confiere solo protección parcial contra cepas heterólogas (Vu et al., 2016). La mayor desventaja de la vacuna MLV es la potencial reversión a la virulencia, producto de su recombinación con alguna otra cepa de campo (Scortti et al., 2007; Lu et al., 2015; Liu et al., 2017).

Actualmente, en el Perú no está autorizada la comercializacion de vacunas contra vPRRS, debido a la escasa información sobre la variabilidad de las cepas de vPPRS peruanas en diferentes departamentos del país. El estudio realizado por Ramírez et al. (2019) evidenció, mediante analisis filogenético del ORF5 de 20 cepas del vPRRS procedentes de granjas porcinas de Lima y Arequipa, la presencia de la cepa 1-7-4, altamente virulenta, que emergió en USA en 20132014. Además, se encontró que la identidad de nucleótidos entre estas cepas peruanas de vPRRS estaba entre 97 y 99%, mostrando así la escasa variabilidad entre ellas.

SITUACIÓN ACTUAL

Económicamente, ¿Qué tan Perjudicial es Tener PRRS?

El impacto económico de la enfermedad ha sido evaluado múltiples veces; y si bien existe compatibilidad monetaria en las pérdidas, suelen diferir en el impacto en las marranas, que contrasta desde un 12% (Neumann et al., 2005) hasta un 46% de las pérdidas totales (Holtkamp et al., 2012). La incidencia de lechones nacidos muertos puede llegar hasta 35%, y la tasa de aborto al 10% (Kahn et al., 2007).

En promedio, los brotes de PRRS reducen la producción anual en 7.4% (ValdesDonoso et al., 2018); el número productivo decae hasta en 1.7-1.9 cerdos destetados/ cerda/año (Nieuwenhuis et al., 2012). La reducción dependerá principalmente de la naturaleza de la cepa infectada y el estatus de la granja (Valdes-Donoso et al., 2018); por ello, es importante conocer las ventajas sanitarias y económicas que involucra la exposición temprana al virus en granjas infectadas cuyo riesgo de re-infección es alto (Nathues et al., 2018).

Situación en Sudamérica

Un estudio retrospectivo demostró que la especie americana de vPRRS (vPRRS-2) ha estado infectando a los cerdos en Uruguay desde 2011 (OIE, 2018; Ramos et al., 2018). Las cepas uruguayas comparten antecesores comunes con las cepas norteamericanas, pero son distantes genéticamente de las vacunas comerciales asi como de otras estirpes de origen sudamericano.

Ecuador era considerado un país libre de la enfermedad; sin embargo, en abril de 2017 se realizó el primer reporte de la presencia del virus, en una granja de 469 animales (OIE, 2018). En 1999 se reportó por primera vez en Chile la presencia de la especie americana del vPRRS, fue declarado libre de vPRRS en 2009, pero en octubre de 2013 fue reportado nuevamente. El análisis sugirió que los aislados chilenos de 2013 y 2015 tenían un antecesor común, la secuencia PRRSV2/Indiana/XW079/2013. Así mismo, los resultados sugieren que las estirpes virales chilenas de 2013 son diferentes a las aisladas en el plan de erradicación 2000-2007 (~85% de identidad nucleotídica), indicando una nueva introducción viral (Neira et al., 2017).

La especie americana de vPRRS fue descrita por primera vez en Colombia en 1996. Se presume que la fuente del brote reportado entre 2012 y 2013 fue la importación de cerdos; además, el estudio filogenético reveló el origen vacunal de las secuencias colombianas. Los aislados están cercanamente relacionados al linaje 5, donde se encuentra el prototipo representativo VR2332; así mismo, revelan una similitud nucleotídica del ORF5 del 91.2 al 99.8% (ACP, 2013). La tasa de variabilidad del virus en Colombia se ha mantenido baja hasta el momento, debido, probablemente, a la prohibición oficial de la vacuna en 2014 (ACP, 2013).

Los primeros brotes de vPRRS en Venezuela fueron descritos en 1996; sin embargo, el primer reporte oficial se realizó en 1998 (Rolo et al., 1998). Estudios serológicos han demostrado una seroprevalencia entre 44.8 y 90% (Díaz et al., 1998; Mejía et al., 2012). En Argentina, dado que no se ha reportado la presencia del vPRRS desde 2004, la vacunación está prohibida; sin embargo, ante la reciente aparición del vPRRS en Uruguay, SENASA ha instaurado una serie de medidas preventivas frente al posible ingreso de la enfermedad (OIE, 2018). La situación en Brasil es similar, la seroprevalencia obtenida en varias zonas del país ha sido menor al 1%, el virus no se ha logrado aislar, no se han reportado epidemias y no existe presentación clínica de PRRS (Zeman et al, 1993; CiacciZanella et al., 2004; Mogollón et al., 2006; OIE, 2018).

Situación en Perú

El primer estudio serológico del vPRRS señala una prevalencia inicial del 13.6% en granjas tecnificadas (Alegría et al., 1998). Años después Calcina et al. (2014) demostraron que la seroprevalencia en los cerdos de engorde y acabado en granjas seropositivas estaba cercana al 100%. Recientemente, un estudio realizado por SENASA entre 2015 y 2016, concluye que la seroprevalencia del vPRRS en el país es de 17.3%, siendo Lima el departamento con mayor prevalencia (62.2%) (Quevedo et al., 2018).

El primer aislamiento y detección molecular del virus en el país se realizó en animales asintomáticos, en los que se llegó a identificar al genotipo europeo del vPRRS mediante RT-PCR convencional (Ramírez et al., 2013). Un estudio más reciente, realizado por Ramírez et al. (2019), basado en el análisis filogenético del gen ORF5, evidencia la estrecha relación filogenética con la cepa IA/2014/NADC34 altamente virulenta y de origen norteamericano, que además señala un patrón RFLP 1-7-4, tal como ha sido reportado en otras cepas de origen sudamericano. El estudio señala, además, una identidad nucleotídica del 97 al 99%, mostrando una escasa variabilidad entre ellas.

Si bien es cierto, el análisis nucleotídico del ORF5 brinda información valiosa de las variaciones genéticas potenciales, solo el análisis del genoma completo de las estirpes aisladas permitirá consignar las mutaciones nucleotídicas y aminoacídicas, y su impacto global en el comportamiento del virus. A pesar de los grandes esfuerzos que hacen el SENASA (Servicio Nacional de Sanidad Agraria), la Asociación Peruana de Porcicultores (ASOPORCI) y la Academia, queda aún un largo camino por recorrer en la investigación de este agente viral de gran impacto economico para la industria porcina nacional.

^{Síndrome Reproductivo y Respiratorio Porcino: Una revisióndel agente etiológico y su influencia en el comportamiento actual de la enfermedad. Rev Inv Vet Perú 2021; 32(1): e19645 http://dx.doi.org/10.15381/rivep.v32i1.196451 - Laboratorio de Microbiología y Parasitología Veterinaria, Facultad de Medicina Veterinaria, Uni-versidad Nacional Mayor de San Marcos, Lima, Perú. ARTÍCULODE REVISIÓN}

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