Felicitaciones Dr. Lescay por su artículo sobre Encéfalomiocarditis Viral del Cerdo, simple, didáctico y demostrativo.
Un pequeño apunte: Frente a un cuadro clínico y lesional sugerente de Encéfalomiocarditis Viral del Cerdo, el estudio citológico de improntas de miocardio, revela una población anormalmente alta de células inflamatorias del tipo linfocito e histiocíto, consecuentemente, una tinción citológica rápida (T-15, Diff-Quick, Hemocolor, etc.) sustentaría, precozmente, un diagnóstico presuntivo, pero fuertemente orientador, de la enfermedad, mientras disponemos de los resultados de la histopatología y las inoculaciones en ratones.
Es importante resaltar que otras miocarditis virales, por ejemplo, las que se observan asociadas a Fiebre Aftosa, Estomatitis Vesicular, PRRS, etc. pueden ofrecer una citología similar, por lo que es importante destacar el carácter presuntivo de nuestro diagnóstico citológico con un prudente "Exudado Linfo-histiocitario compatible con Miocarditis Viral, presuntivamente Encéfalomiocarditis Viral del Cerdo".
Dr. Ivanoe Vega Gatti - Perú
Agradezco profundamente el nivel de participacion que se ha logrado referente a mi articulo., como ha sido de interes de algunos colegas comentar sobre la conducta a seguir antes un evento epizootico de este tipo. Debo notificarles que realmente para esta patologia no se describe ningun procedimiento terapeutico especifico considerando su etiologia viral.
Es muy importante prever con mucho rigor un programa sistematico de desratizacion - desinsectacion, pues estos elementos juegan un rol extraordinario en la probabilidades de surgimiento de la enfermedad. por otra parte cuando ya tenemos el problema lo mas indicado es reducir los movimientos para evitar situaciones de stress que precipitan en ciertas medidas las muertes subitas, incrementar el saneamiento ambiental, con desinfecciones periodicas que incluyen nebulizaciones con productos de eleccion.
Reitero la importancia de los roedores como vectores - transmisores de esta patologia que en ocasiones cursa de forma inalvertida por fallas diagnosticas.
Interesante volver a saber de esta temible enfermedad. Mis congratulaciones al Dr.Lescay, y con su venia quiero hacer algunos comentarios y responder algunas de las preguntas de los participantes en la discusión de este tema.
Es importante acotar que la infección por el virus de la EMC produce, además de los citados por el Dr. Lescay, una alta mortalidad en lechones de corta edad, pero también en el engorde, y provoca graves problemas reproductivos, principalmente asociados a abortos, incremento notable en el número de momias y de natimortos.
Fuimos testigos en la década de lo 90 (96 y 97)de los estragos que ocasionó esta enfermedad en los rebaños porcinos de Venezuela. Estos brotes coincidieron con un aumento explosivo de la población de roedores en las vencidades de ubicación de la granjas. El reporte de estos brotes lo pueden ver aqui
En cuanto a los hallazgos de necropsia, es importante diferenciarlos de las otras enfermedades. Normalmente el hidropericardio e hidrotorax es de aspecto seroso producto de la extravasación por falla cardíaca y el daño vascular, diferente a lo que se observa en la infección con H. parasuis o S. suis cuyo exudado es serofibrinoso o fibrinoso.
Como ya comento el Dr. Vega, la histopatología es muy importante ante la falta de diagnostico serológico. En ella se evidencia en el corazón la miocarditis intersticial no supurativa con infiltración de histiocitos celulas plasmaticas y linfocitos, e igualmente el mismo infiltrado en la encefalitis. Esta hallazgo es definitivo para el diagnóstico de la EMC.
Lo recomendable es que evaluemos corazón y encéfalo para orientarnos. En el caso de PCV2, aunque está reportado la presentación de problemas nerviosos, estos son esporádicos a diferencia de la EMC.
Drs y foristas: buenos días. Primero felicitar por el aporte al Dr. Lescay y a los demás médicos que han aportado detalles interesantes para un mejor diagnóstico.
Les comento que a fines del año 2010 en una granja de ciclo completo se presentó un brote aparentemente de EMC. Digo aparentemente porque nunca se llegó a hacer nada de laboratorio.
Pero por la epidemiología, signos clínicos y lesiones macroscópicas post mortem pude llegar a un diagnóstico presuntivo de campo. Es cierto que en el dx diferencial se puede considerar H. parasuis (fibrina en cavidades y muerte súbita en lechones al momento del destete) y también consideré deficiencia de vitamina e y selenio (necrosis de zenker, muerte súbita).
La mortalidad de lechones fue considerable (50 lechones de 1200). Eran lechones que al estrés del destete sucumbían.
Finalmente empecé con un control más exhaustivo de roedores (la población estaba incrementada)
y les apliqué a los lechones antes del destete vitamina e (50 mg) y selenio (1,5 mg). Asimismo realicé desinfecciones continuas en el área de maternidad y recría.
Saludos